白介素-11治疗恶性肿瘤化疗所致血小板减少症的临床观察

目的:观察白介素-11治疗化疗后血小板减少症的疗效和不良反应。方法:选择住院化疗病人血小板减少者82例,随机分成治疗组42例(白介素-11)和对照组40例(维血宁颗粒),血小板计数低于80×109/L时予升血小板治疗,治疗组给予白介素-11 1.5mg皮下注射qd;对照组予维血宁颗粒治疗;血小板升至100×109/L停药,血小板低于20×109/L时输注血小板及止血对症处理。2-3日检查血常规,每日观察用药反应。结果:治疗组血小板恢复时间5-16天,中位时间为7.2250天,停药后部分患者血小板仍持续上升。治疗组中2例血小板低于20×109/L,给予输血小板10U支持治疗。对照组血小板恢复时间为14-55天,中位时间为23.90天。两组之间的差异有统计学意义。结论:白介素-11具有明显的促进血小板生成的作用,可缩短血小板减少的持续时间,且不良反应轻,值得临床推广使用。

中医药治疗恶性肿瘤系统综述/Meta分析的现状评价

目的:了解中医药治疗恶性肿瘤的系统综述/Meta分析的现状,评价其方法学质量。方法:检索中国生物医学文献数据库、中国知网、中文科技期刊全文数据库、万方期刊论文数据库,检索时间自各数据库建库至2016年8月。根据研究目的提取相关信息,将发表年份、期刊、作者地区、作者数、发表篇数、肿瘤分类、干预措施、文献的方法学质量(AMSTAR)作为结局指标。结果:最终纳入288篇符合标准的文献,2008年—2016年间发文量呈快速递增趋势;除会议、学位论文外的221篇文献发表在125种期刊上;作者分布于全国25个省(自治区、直辖市);每篇文献作者数在1~11人不等;涉及的恶性肿瘤类别按国际疾病分类第10版(ICD-10),共15种;干预措施为药物者274篇(占94.8%),中药注射剂130篇(占45.0%);方法学质量评价结果显示多数文献质量中等,且与发表时间无关(P=0.426)。结论:国内中医药治疗恶性肿瘤的系统综述/Meta分析的文献总量较高,但总体质量欠佳,今后需努力完善中医领域中的循证医学研究方法,强调规范的系统评价流程。在保持中医药诊疗特点的同时,参照循证医学评价方法,加快中医肿瘤临床诊疗体系的构建,推动中医肿瘤学的发展。

耐药相关基因MDR1、MRP、LRP及其表达产物P-gp、MRP、LRP在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的:研究探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织和癌旁组织中多药耐药基因1(multidrug resistance gene1,MDR1)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-related proteins,MRP)、肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)mRNA及其相应蛋白P-gp、MRP、LRP的表达情况及临床意义。方法:运用聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学法(IHC)检测43例NSCLC组织及癌旁组织标本中耐药基因MDR1、MRP、LRPmRNA及其蛋白P-gp、MRP、LRP的表达水平。结果:MDR1、MRP和LRP mRNA3种基因在43例肿瘤组织中的表达率分别为79.06%(34/43)、65.17%(28/43)和86.05%(37/43),癌旁组织中的表达率分别为20.00%(3/15)、13.33%(2/15)和13.33%(2/15);P-gp、MRP和LRP3种耐药蛋白在肺癌组织中的表达率分别为74.42%(32/43)、67.44%(29/43)和88.37%(38/43),癌旁组织中的表达率分别为13.33%(2/15)、20.00%(3/15)和6.67%(1/15),上述3种基因及其蛋白在肺癌组织与癌旁组织的表达差异有显著性(P<0.05)。肺癌组织中既存在耐药基因MDR1、MRP和LRP的共表达,也存在耐药蛋白P-gp、MRP和LRP的共表达,3种基因与其相应蛋白表达密切相关。肺腺癌组织中MDR1及其蛋白P-gp、LRPmRNA表达率较高,与其它病理类型相比差异有显著性(P<0.05),MRPmRNA及其蛋白MRP表达与肺癌病理类型、临床分期和组织学分级无关(P>0.05)。结论:NSCLC存在着广泛的原发性多药耐药现象,耐药基因MDR1、MRP和LRPmRNA及其相应蛋白参与了肺癌多药耐药的形成,检测多药耐药基因可为指导临床用药提供一定的理论依据及策略。

Survivin、p53、p21在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨抑癌基因Survivin、p53、p21在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学S-P法检测50例NSCLC组织及15例肺非癌组织中的Survivin、p53、p21蛋白的表达情况。结果:Survivin、p53、p21在NSCLC组织中的表达水平明显高于肺良性病变及癌旁组织;Survivin、p53、p21表达和TNM分期、淋巴结转移有关,而与不同的病理类型、性别无关。结论:Survivin、p53、p21与NSCLC的发生、发展有密切关系,与NSCLC的生长、浸润和转移有关;Sur-vivin、p53、p21可作为NSCLC的预后指标。

卡培他滨维持化疗治疗晚期胃癌和术后复发转移胃癌的安全性及预后分析

目的:研究晚期胃癌、术后复发转移胃癌患者应用卡培他滨不同方案治疗的临床效果。方法:回顾分析我院自2010年8月至2013年8月以来,于我科治疗的120例胃癌患者临床资料,依据治疗方案将其分为奥沙利铂组、多西紫杉醇组、对照组,每组40例,奥沙利铂组予以奥沙利铂、卡培他滨联合治疗,多西紫杉醇组予以多西紫杉醇、卡培他滨联合治疗,对照组予以卡培他滨单独治疗,观察对比治疗14d后三组的临床疗效、DCR(疾病控制率),三组血清CEA、CA50、CA199、CA125改变情况,三组生存质量及不良反应等情况。结果:奥沙利铂组RR为80.0%,与多西紫杉醇组(70.0%)、对照组(50.0%)相较,均呈明显差异(P<0.05)。奥沙利铂组DCR为90.0%,与多西紫杉醇组(85.0%)相较,无统计学差异(P>0.05),与对照组(65.0%)相较,呈明显差异(P<0.05)。奥沙利铂组、多西紫杉醇组治疗后血清CEA、CA50、CA199、CA125与对照组相较,均存在明显差异(P<0.05),但奥沙利铂组与多西紫杉醇组相较,无统计学差异(P>0.05)。奥沙利铂组、多西紫杉醇组治疗后生活质量评分与对照组相较,呈明显差异(P<0.05),奥沙利铂组与多西紫杉醇组相较,呈明显差异(P<0.05)。三组各项不良反应发生率相较,无统计学差异(P>0.05)。结论:晚期胃癌、术后复发转移胃癌患者应用奥沙利铂、卡培他滨联合治疗,可以提高治疗的有效率和疾病控制率,而且可以改善预后生存质量,优化血清CEA、CA50、CA199、CA125水平,无额外的不良反应,安全稳定,效果显著,应予推广。

紫杉醇脂质体联合卡铂治疗晚期卵巢上皮癌的临床分析

目的研究紫杉醇脂质体联合卡铂方案化疗治疗晚期卵巢上皮癌的临床疗效和毒副作用。方法对经减瘤术后病理组织学确诊的Ⅲ～Ⅳ卵巢上皮癌患者26例,采用紫杉醇脂质体联合卡铂方案化疗,其中紫杉醇脂质体130～175mg/m^2第1天静脉滴注;卡铂300mg/m^2第2天静脉滴注,每21天为1个周期,每2个周期评价1次疗效。结果26例患者完全可以评价疗效,其中完全缓解7例,部分缓解11例,稳定6例,进展3例,总有效率为69.23%,其中Ⅲ期有效率为72.22%,Ⅳ期有效率为62.50%。中位疾病进展时间(MTTP)10个月(5～13个月),无复发生存期5个月。毒副作用主要为骨髓抑制和胃肠道反应。结论紫杉醇脂质体联合卡铂方案治疗晚期卵巢上皮癌近期疗效好,毒副作用可以耐受,值得临床推广使用。

托瑞米芬逆转肺癌耐药细胞株SP/N多药耐药性的研究

目的探讨托瑞米芬(torem ifene,TOR)逆转肺癌(lung cancer,LC)耐药的机制。方法采用四氮唑盐(MTT)比色法检测托瑞米芬对肺癌耐药细胞SP/N的逆转效应及对化疗药长春瑞滨(novelbine,NVB)敏感性的影响;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TOR处理SP/N前后细胞耐药基因的表达变化;免疫组化(IHC)检测TOR对SP/N耐药蛋白表达的逆转。结果肺癌耐药细胞SP/N中可检测到mdr1 mRNA及相应蛋白P-gp的表达,无MRP和LRP表达。托瑞米芬(5μmol/L或10μmol/L)可以抑制耐药细胞SP/N的mdr1 mRNA表达水平,增加长春瑞滨对SP/N的抑制效应。结论雌激素受体拮抗药托瑞米芬可以逆转mdr1P-gp介导的肺癌多药耐药,部分恢复耐药肿瘤细胞对化疗药物(长春瑞滨)的敏感性。

射频热疗联合腹腔化疗治疗癌性腹腔积液的疗效观察

目的观察射频热疗联合腹腔化疗治疗癌性腹腔积液的疗效、患者生活质量的改善及其副作用。方法确诊为癌性腹腔积液的患者68例,随机分为两组,采用中心静脉导管胸腔闭式引流尽可能排尽腹腔积液后,实验组给予腹腔灌注顺铂化疗,然后进行腹腔射频热疗。对照组仅为腹腔灌注顺铂化疗。结果治疗组与对照组有效率分别为70.59%和47.06%,P<0.05。主要毒副反应发生率两组相仿。结论射频热疗联合腹腔化疗治疗癌性腹腔积液疗效较好,提高生活质量,安全性高。

培美曲塞联合奈达铂治疗复发性卵巢癌的疗效研究

目的:探讨培美曲塞联合奈达铂治疗复发性卵巢癌的疗效。方法:选择25例复发性卵巢癌患者,采用培美曲塞联合奈达铂的化疗方案,观察疗效及不良反应。结果:25例患者中CR 1例,PR 10例,SD 4例,PD 10例,总有效率为44%,临床获益率为60%,中位无病进展期为7.8个月,中位生存期为18.9个月。骨髓抑制表现明显,全组患者在化疗过程中,均出现不同程度的红细胞下降、白细胞降低和血小板下降,治疗后恢复。结论:培美曲塞联合奈达铂方案治疗复发性卵巢癌效果好,不良反应较轻,值得临床研究应用。

HHIP基因CpG岛高甲基化水平参与胃癌的发生

目的:观察人胃癌、癌旁组织与胃癌AGS细胞中人音猬因子相互作用蛋白(human hedgehog interacting protein,HHIP)基因启动子区域CpG岛的甲基化水平,探索其与胃癌发生的关系。方法:RT-PCR检测30例人胃癌组织、癌旁组织及AGS细胞中HHIP mRNA的表达,免疫组织化学方法和甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)分别检测胃癌组织和癌旁组织的HHIP表达和HHIP基因启动子区域甲基化状态。AGS细胞予甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-dc)处理前后,RT-PCR、MSP和硫化测序PCR(bisulfite sequencing PCR,BSP)分别检测AGS细胞中HHIP mRNA表达、启动子区域甲基化水平变化、CpG岛甲基化位点数量的变化;分析HHIP基因启动子区CpG岛甲基化水平变化与HHIP mRNA表达水平变化之间的相关性。结果:胃癌组织中的HHIP mRNA(0.82±0.38 vs 1.60±0.26,P=0.000)和蛋白(0.51±0.03 vs 0.83±0.27,P<0.05)的表达均低于癌旁组织,并且与年龄、性别、TNM分期、分化程度、淋巴结转移均无显著相关性(均P>0.05)。癌旁组织中HHIP基因启动子区甲基化水平显著低于胃癌和AGS细胞[(17.7±3.59)%vs(62.9±6.14)%、(99.7±0.67)%,均P<0.05]。AGS细胞在5-Aza-dc干预后HHIP mRNA表达明显增高(4.68±0.22 vs 0.21±0.12,P<0.01),HHIP基因启动子区甲基化水平明显下降[(10.1±0.21)%vs(90.2±0.67)%,P<0.01],CpG岛甲基化位点明显减少,并且HHIP基因启动子区甲基化水平与mRNA表达呈负相关(r=-0.693,P=0.00)。结论:HHIP基因启动子区CpG岛的高甲基化水平可能通过抑制HHIP基因表达参与胃癌的发生。

脑血管疾病患者家庭康复护理体会

探讨脑血管疾病患者家庭康复护理指导的效果,运用整体护理方法具体论述在家庭康复护理中运用护理评估、诊断、实施、评价4个程序,支持家庭康复护理有助于减轻经济负担,促进患者康复,最大限度地回归社会。

肺部良性疾病误诊肺癌21例临床分析

目的总结肺部良性疾病误诊为肺癌的原因,提高诊断水平。方法回顾性分析21例肺部良性疾病误诊或高度疑诊为肺癌患者的临床资料。结果肺部良性疾病有:肺部炎性假瘤、肺部良性结节性病灶、肺结核、肺曲菌病、肺脓疡、支气管扩张、支气管异物等。结论不够重视痰检、过分依赖定位诊断资料、诊断手段不充分是误诊的主要原因。

联用伊立替康和雷替曲塞对晚期胃癌患者进行二线化疗的效果研讨

目的 :探讨联用伊立替康和雷替曲塞对晚期胃癌患者进行二线化疗的效果。方法 :将2015年6月至2017年10月期间张家港市第一人民医院收治的90例晚期胃癌患者平均分为观察组和对照组。为观察组患者联用雷替曲塞和伊立替康进行二线化疗,为对照组患者使用伊立替康进行二线化疗。然后比较两组患者接受化疗的效果。结果 :观察组患者接受化疗的有效率、疾病的控制率均高于对照组患者(P <0.05),其不良反应的发生率虽高于对照组患者(P <0.05),但多为1～2级不良反应。对出现3～4级不良反应的患者进行对症治疗后,其机体可耐受。结论 :联用伊立替康和雷替曲塞对晚期胃癌患者进行二线化疗的效果较为理想。

原发性气管癌11例临床分析

原发性气管癌临床上比较少见,且有较高的误诊率;1988年～1995年我们收治11例,其中被误诊7例。现结合有关文献对本病的发病情况、好发部位、病理类型、临床表现、诊断及治疗情况讨论如下:

非小细胞肺癌中CD151及uroplakin 1A表达及临床意义的研究

目的探讨CD151和uroplakin 1A在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及临床意义。方法选取156例NSCLC患者(NSCLC组)和66例肺良性病变患者(肺良性病变组)。采用免疫组织化学法检测并比较CD151和uroplakin 1A在NSCLC组织和肺部良性病变组织中的表达情况,并分析其与NSCLC患者临床特征、5年生存率的关系。结果NSCLC组织中的CD151和uroplakin 1A阳性表达率均明显高于肺部良性病变组织(P﹤0.01);有吸烟史、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者的CD151的阳性表达率均明显高于无吸烟史、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的NSCLC患者(P﹤0.01);有吸烟史、肿瘤直径﹥2 cm、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者的uroplakin 1A的阳性表达率均明显高于无吸烟史、肿瘤直径≤2 cm、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者(P﹤0.01);不同组织分化程度、病理学分型的NSCLC患者的CD151和uroplakin 1A的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。CD151及uroplakin 1A同时阳性表达的NSCLC患者80例,同时阴性表达的患者26例,CD151阴性、uroplakin 1A阳性或者CD151阳性、uroplakin 1A阴性的患者50例;CD151阳性表达和uroplakin 1A阳性表达呈正相关(r=0.297,P﹤0.01);CD151和uroplakin 1A同时阳性表达和同时阴性表达的NSCLC患者的5年生存率分别为0和19.2%,CD151阴性、uroplakin 1A阳性或者CD151阳性、uroplakin 1A阴性的NSCLC患者的5年生存率为12.0%;CD151和uroplakin 1A同时阳性表达的NSCLC患者的5年生存率低于上述另两种情况(P﹤0.05)。结论与肺部良性病变比较,NSCLC患者的CD151和uroplakin 1A的阳性表达率更高,且其表达情况与NSCLC患者的临床特征及5年生存率有关,有利于指导多学科综合治疗,可能成为评估NSCLC患者预后的指标。