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阿伐他汀通过PI3K/AKT/mTOR调节HL-60白血病细胞凋亡的实验研究
被引量:
10
1
作者
梅琳
《海南医学院学报》
CAS
2016年第6期528-530,534,共4页
目的:研究阿伐他汀通过PI3K/AKT/mTOR对HL-60白血病细胞凋亡的调节作用。方法:培养HL-60白血病细胞,用不同剂量阿伐他汀处理后检测细胞凋亡情况以及PI3K、AKT、mTOR的表达量;用PI3K、AKT、mTOR的抑制剂Wortmannin、Perifosine、Rapamyci...
目的:研究阿伐他汀通过PI3K/AKT/mTOR对HL-60白血病细胞凋亡的调节作用。方法:培养HL-60白血病细胞,用不同剂量阿伐他汀处理后检测细胞凋亡情况以及PI3K、AKT、mTOR的表达量;用PI3K、AKT、mTOR的抑制剂Wortmannin、Perifosine、Rapamycin处理后,检测细胞的凋亡情况。结果:不同剂量阿伐他汀处理后,能够以剂量依赖性和时间依赖性的方式增加早期凋亡细胞、凋亡样坏死细胞的数目,减少PI3K、AKT、mTOR的mRNA含量;PI3K、AKT、mTOR的抑制剂Wortmannin、Perifosine、Rapamycin处理能够增加早期凋亡细胞、凋亡样坏死细胞的数目,上调凋亡基因FasL、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达。结论:阿伐他汀能够通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路来诱导HL-60白血病细胞凋亡。
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关键词
白血病
阿伐他汀
凋亡
磷脂酰肌醇3激酶
丝氨酸苏氨酸蛋白激酶
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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职称材料
题名
阿伐他汀通过PI3K/AKT/mTOR调节HL-60白血病细胞凋亡的实验研究
被引量:
10
1
作者
梅琳
机构
彭州市中医医院肿瘤血液科
出处
《海南医学院学报》
CAS
2016年第6期528-530,534,共4页
基金
四川省卫生厅科技基金(sckj20130126)~~
文摘
目的:研究阿伐他汀通过PI3K/AKT/mTOR对HL-60白血病细胞凋亡的调节作用。方法:培养HL-60白血病细胞,用不同剂量阿伐他汀处理后检测细胞凋亡情况以及PI3K、AKT、mTOR的表达量;用PI3K、AKT、mTOR的抑制剂Wortmannin、Perifosine、Rapamycin处理后,检测细胞的凋亡情况。结果:不同剂量阿伐他汀处理后,能够以剂量依赖性和时间依赖性的方式增加早期凋亡细胞、凋亡样坏死细胞的数目,减少PI3K、AKT、mTOR的mRNA含量;PI3K、AKT、mTOR的抑制剂Wortmannin、Perifosine、Rapamycin处理能够增加早期凋亡细胞、凋亡样坏死细胞的数目,上调凋亡基因FasL、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达。结论:阿伐他汀能够通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路来诱导HL-60白血病细胞凋亡。
关键词
白血病
阿伐他汀
凋亡
磷脂酰肌醇3激酶
丝氨酸苏氨酸蛋白激酶
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
Keywords
Leukemia
Atorvastatim Apoptosis
Phosphatidylinostitol 3-kinase
Serine threonine protein kinase
Mammalian target of rapamycin
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
阿伐他汀通过PI3K/AKT/mTOR调节HL-60白血病细胞凋亡的实验研究
梅琳
《海南医学院学报》
CAS
2016
10
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