鞘内和侧脑室内注射米贝地尔对慢性坐骨神经松结扎大鼠痛阈的影响

目的观察鞘内和侧脑室内注射T型钙通道阻断剂对慢性坐骨神经结扎大鼠痛阈的影响,探讨脊髓和脊髓上水平T型钙通道在神经病理性疼痛中的作用。方法建立慢性坐骨神经结扎(CC I)神经病理痛模型,运用鞘内和侧脑室给药技术,用von Frey纤维细丝和热辐射仪测定脊髓和脊髓上水平不同剂量的米贝地尔在对CC I大鼠机械缩是阈值(MWT)和热缩是潜伏期(TWL)的影响。结果CC I大鼠从术后3 d开始到本实验观察的21 d表现出明显的热痛敏和机械痛敏,鞘内注射各个剂量的米贝地尔能明显减轻热痛敏和机械痛敏;侧脑室注射米贝地尔100、200μg组却增强大鼠的机械和热痛敏。结论阻断脊髓水平T型钙通道具有镇痛作用,阻断脊髓上水平T型钙通道有致痛作用。

关节置换术围术期血液丢失影响因素的探讨

目的:探讨髋关节置换术(total hip replacement,THR)与膝关节置换术(total knee replacement,TKR)围术期血液丢失的可能因素。方法:选择2010年4月至6月入院ASAⅠ～Ⅲ级,行择期、单侧THR与TKR的患者119例,记录术中失血量、液体(人工胶体及红细胞悬液)输注量、手术时间、术后引流量。收集患者术前血红蛋白(Hb)和红细胞容积(Hct)值,及术后1、2和3 d测得Hb与Hct值取最低值。采用Spearman等级相关分析法、二项分类Logistic回归分析的向前引入法,比较患者手术前后Hb、Hct的变化,分析影响术中出血量与术后引流量的相关因素。结果:术前Hb、Hct与相应术后Hb、Hct呈显著正相关;年龄、手术时间是影响术中出血量的独立预测因素,手术种类、术中胶体输注量是影响术后引流量的独立预测因素(P<0.05)。结论:(1)术前维持较高的血红蛋白水平,对术中出血量并无明显影响,但可降低术后贫血发生率。(2)术中出血量的多少与患者年龄及手术时间密切相关。(3)THR与TKR患者术后引流量存在明显差异。(4)术中大量胶体的输注可能增加术后血液丢失。

高血压患者不同血管紧张素转换酶基因型与全麻围拔管期心血管反应

目的研究高血压患者不同血管紧张素转换酶(ACE)基因型与全麻围拔管期心血管反应的关系。方法105例有高血压病史、ASAⅡ或Ⅲ级的腹部手术患者,按RFLP-PCR法测定ACE基因型分为A、B、C三组,每组35例。其中,A、C组为DD型,B组为II型。三组均以相同麻醉药诱导及维持。C组拔管前经鼻腔滴入卡托普利混悬液25 mg。于术毕、拔管前、拔管后0、1.5、5、15 min记录SBP、DBP、HR和ECG,并计算心率收缩压乘积(RPP)。结果拔管前、拔管后0、1.5、5min A、B两组SBP、DBP、HR、RPP均较术毕显著升高(P<0.05或P<0.01),C组亦升高,但差异无统计学意义,A组较B、C组升高明显(P<0.05或P<0.01)。A组围拔管期心律失常明显多于B、C组(P<0.05)。结论DD型高血压患者具有较高ACE活性水平,围拔管期血流动力学变化明显,卡托普利对此有一定防治效应。

丙泊酚预处理对大鼠离体心肌缺氧/再给氧损伤线粒体细胞色素C释放的影响

目的探讨丙泊酚预处理对大鼠离体心肌缺氧再给氧损伤时心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组:对照组(C组),DMSO预处理组(D组),25、50、100μmol.L-1丙泊酚预处理组(P1、P2、P3组)。应用Langendorff离体心脏灌注模型,经主动脉用K-H液逆行灌注。各组均缺氧30min,再给氧60min。DMSO组、P1、P2、P3组在缺氧前分别以含DMSO、相应浓度丙泊酚的K-H液灌注10min,再冲洗5min,重复2次。记录平衡灌注末、缺氧前即刻、再给氧30、60min时的心功能指标。再给氧60min时用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL法)测定凋亡细胞,提取心肌线粒体,免疫印迹法测定线粒体和胞质的细胞色素C水平。结果D组与C组相比差异无显著性;与D组相比,P1、P2、P3组再给氧30min、60min时LVEDP降低、LVDP升高(P<0.05),再给氧末心肌细胞凋亡率降低(P<0.05或0.01),心肌线粒体细胞色素C释放减少,胞质细胞色素C的量明显降低(P<0.05或0.01)。结论丙泊酚预处理能够通过抑制心肌线粒体细胞色素C释放到胞质降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌缺氧再给氧损伤。

新型肌松药拮抗剂sugammadex （ Org 25969）临床研究进展

此文综述sugammade近年来的临床研究概况。文章认为sugammadex可安全有效拮抗罗库溴铵的肌松效应，其效能呈剂量依赖性。同时也可安全有效拮抗未成年人、老年人或心脏病患者、肺病患者和肾衰患者罗库溴铵的肌松效应，副作用少。与传统肌松拮抗药比较，sugammadex具有显著优势，有广泛应用前景。

大鼠切口痛模型中右美托咪定对瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的影响

目的研究大鼠切口痛模型中右美托咪定（DEX）对瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的影响。方法60只雄性SD大鼠随机均分成5组：对照组（C），切口痛组（I），切口痛＋瑞芬太尼组（R），切口痛＋DEX组（ID），切口痛＋瑞芬太尼十DEX组（RD）。ID、RD组于七氟醚麻醉前10min腹部皮下注射DEX50μg／kg。除C组外均需制作切口痛模型。切口痛制作方法：右后爪跖肌位置纵行切开1cm长的皮肤和筋膜，皮肤行褥式缝合：各组均测定并计算出术前24h（T0），术后6h（T1），24h（T2），48h（T3）大鼠右后爪的机械缩足反射闽值（PMW）及热缩足反射闽值（PWTL）。结果在T1、T2、T3时点，与Ⅰ组[（7．70±0．67）g，（10．79±1．83）g，（10．97±1．87）g]相比，R组[（3．72±0．71）g，（6．54±1．27）g，（7．27±1．53）g]的PMW明显降低·P〈0．05）；与Ⅰ组[（20．74±2．72）s，（16．56±1．38）s，（22．55±2．01）s]相比，R组[（11．81±2．52）s，（11．27±2．30）s，（12．30±2．21）s]的PWTL明显降低（P〈0．05）。与Ⅰ组相比，ID组只能缓解T1时点PMW的降低（P〈0．05）。与R组相比，RD组可以缓解T1[（14．03±1．01）g]、T2[（14．27±1．33）g]、T3（14．26±1．58）g]时点的PMW值的降低（P〈0．05）及T1[（23．56±1．53）S]、T2[（16．54±3．24）S]时点的PWTL值的降低（P〈0．05）。结论大鼠切口痛模型中，瑞芬太尼可以诱发切口周围组织的痛觉过敏；

鞘内注射钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN93对骨癌痛小鼠痛行为的影响

目的 探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）在骨癌痛发病机制中的作用.方法 雄性C3H/HeN小鼠40只分为5组：假手对照Sham组（S组n=8）,癌痛模型对照Control组（C组n=8）和KN93 Treat组（T1组n=8、T2组n=8、T3组n=8）.C组和T组（T1、T2、T3）小鼠左侧股骨远端骨髓腔接种溶于α-MEM的NCTC 2472纤维肉瘤细胞,建立骨癌痛模型;S组小鼠骨髓腔注入不含NCTC 2472细胞的α-MEM.在术后的第14天S组和C组鞘内注射20%DMSO 5μl,T1、T2、T3组分别鞘内注射溶于20%DMSO的KN93 15 nmol/5μl、30nmol/5μl、60nmol/5μl.各组于给药前及给药后的0.5 h、2h、4h、8 h检测小鼠的自发抬足次数、机械性缩足反射阈值（PWMT）和热缩足反射潜伏期（PWTL）.结果 鞘内给予KN9315 nmol对骨癌痛小鼠痛行为无影响,鞘内给予KN93 30nmol、60nmol能剂量依赖性减轻小鼠痛行为反应,给药后0.5 h 2组小鼠自发抬足次数[（7.25±1.49）次、（4.12±1.36）次]比C组[（11.62±1.92）次]降低,PWMT[（1.28±0.14）g、（1.75＋0.46）g]、PWTL[（14.64±2.12）s、（16.85±1.61）s]比C组[（0.47±0.16）g、（11.32±1.68）s]升高,差异有显著性（P＜0.05）.作用2h达到高峰,维持到4h左右,8 h后基本消失.结论 CaMKⅡ在骨癌痛的发病中起重要作用,鞘内注射KN93能够剂量依赖性改善骨癌痛小鼠的痛行为.

亚低温对前脑缺血再灌注损伤沙土鼠海马p-ERK、p-JNK水平的影响

目的 研究亚低温对前脑缺血再灌注损伤沙土鼠海马磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERK）及磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶（p-JNK）水平的影响。方法 蒙古沙土鼠120只，随机分为4组（n=30）：常温假手术组（SH组）、常温缺血再灌注组（IR组）、低温假手术组（HSH组）、常温缺血低温再灌注组（HIR组）。腹腔注射1％戊巴比妥钠40mg／kg麻醉后，分离出双侧颈总动脉，IR组、HIR组分别夹闭双侧颈总动脉，5min后恢复脑血流灌注，IR组再灌注时维持正常体温（36．5—37．5℃），HIR组再灌注即刻开始降温，10min内降至32．5—33．5℃，并维持4h；SH组、HSH组只分离双侧颈总动脉不夹闭，SH组维持正常体温，HSH组分离双侧颈总动脉后5min开始降温，10min内降至32．5—33．5℃，并维持4h。每组于再灌注2h,4h、1d、3d、5d分别随机取6只动物，采用开阔法观察沙土鼠的行为学，行为学观察完毕立即处死大鼠，取脑组织，采用TUNEL法检测海马CA1区、CA3区细胞凋亡情况，免疫组化法测定海马CA1区、CA3区、DG区p-ERK、p-JNK的水平。结果HIR组再灌注1—5d沙土鼠行为学异常及海马凋亡细胞计数较IR组降低（P〈0．01）；与SH组或HSH组比较，IR组及HIR组再灌注期间海马CA3区及DG区p-ERK水平增加（P〈0．05），但IR组与HIR组比较差异无统计学意义；4组海马CA1区均无p-ERK表达。与sH组比较，IR组再灌注2h-5d海马CA1区、CA3区p-JNK水平增加，且HIR组再灌注2h-1d海马CA1区、CA3区p-JNK水平低于IR组（P〈0．05）。结论 亚低温（32．5-33．5℃）4h可减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤，其机制与抑制再灌注早期p-JNK的激活有关，而与p-ERK水平无关。

糖皮质激素受体在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用

目的评价糖皮质激素受体（GR）在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及可能机制。方法成年雄性sD大鼠60只，体重180～230g，采用随机数字表法，将其随机分为4组：对照组（C组，n=6）、RU486组（GR特异性拮抗剂组，R组，n=6）、急性肺损伤组（ALI组，n=24）、RU486＋Au组（RA组，n=24）。Au组尾静脉注射内毒素（LPS）5mg／kg制备大鼠急性肺损伤模型，C组给予等容量生理盐水，R组皮下注射GR拮抗剂RU48620mg／kg，RA组注射RU48620mg／kg90min后注射LPS。ALI组及RA组分别于注射LPS后1、3和6h（T1-3）时，各组随机取8只大鼠，C组与R组于注射生理盐水、RU4861h后处死取肺，检测p-p38MAPK、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）的表达。T1时回收支气管肺泡灌洗液（BALF），测定蛋白和TNF-α的浓度；计算细胞凋亡指数；观察肺组织病理学结果。另取32只大鼠，体重180～230g，采用随机数字表法，将其随机分为2组（n=16）：急性肺损伤组（ALI1组）、RU486＋ALI组（RA，组），处理方法同上。观察48h内大鼠生存情况。结果与c组相比，ALI组、RA组BALF蛋白浓度和TNF—d浓度、细胞凋亡指数升高（P〈0．05）、病理学损伤加重；T1-3时p-p38MAPK表达上调，ALI组T2，时MKP-1表达下调，RA组T1-3，时MKP-1表达下调（P〈0．05）；与ALI组相比，RA组BALF蛋白浓度和TNF—α浓度、细胞凋亡指数增加，T1-3时p-p38MAPK表达上调（P〈0．05），T2，时MKP-1表达差异无统计学意义（P〉0．05），RA1组大鼠生存率低于ALI1组（P〈0．05）。结论GR参与大鼠内毒素急性肺损伤的发生发展，其机制与抑制p38MAPK信号转导通路，降低肺组织细胞凋亡有关。

鞘内注射NR2B9c缓解大鼠神经痛理性疼痛

神经病理性疼痛是临床上一个常见的慢性疼痛，其发病机制目前尚不清楚。中枢敏化被认为是慢性疼痛发生的重要内在机制[1-2]，大量证据表明：疼痛的中枢敏化与兴奋性氨基酸（EAA）（谷氨酸、天冬氨酸）及其受体N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）[3-5]，尤其是含有NR2B亚单位的NMDARs在突触后膜的上调密切相关。NR2B亚基C末端的氨基酸残基可特异性地与突触后致密蛋白95（PSD-95）的PDZ2结构域结合[6]，

胆囊切除术病人超声引导硬膜外穿刺的效果

硬膜外麻醉效果与硬膜外导管的位置关系密切。硬膜外穿刺常以体表标志和阻力消失技术（LOR）定位，其成功主要依赖手操作者的经验，失败率2％-3％。改良的高分辨率便携式超声设备，为超声引导区域神经阻滞提供了条件。本研究拟评价胆囊切除术病人超声引导硬膜外穿刺的效果。

鞘内注射m—AIP对坐骨神经结扎大鼠疼痛感觉分辨和情绪体验的影响

目的观察鞘内注射钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ特异性抑制剂m—AIP对坐骨神经结扎大鼠疼痛感觉分辨和情绪体验的影响。方法sD雄性大鼠18只按随机数字表法分为3组（每组n=6）：假手术对照Sham组（S组）、坐骨神经结扎模型对照Control组（C组）、m-AIP组。C组和m—AIP组制备坐骨神经慢性挤压伤（CCI）模型，S组仅显露坐骨神经不结扎。术后7dS组和C组鞘内注射0．9％NaCl20μl，m-AlP组鞘内注射溶于0．9％NaCl的m—AIP0．5nmo/20μl。各组于给药后1．5h行反映痛情绪的大鼠位置逃避实验（Placeescape／avoidanceparadigm，PEAP），给药前及给药后2h、4h、8h检测大鼠的热缩足反射潜伏期（Pawwithdrawalthermallatency，PWTL）和机械性缩足反射阈值（Pawwithdrawalmechanicalthreshold，PWMT）。结果鞘内给予m—AIP0．5nmol能够改善大鼠痛行为反应，减少位置逃避行为。给药后2h、4hm—AlP组PwTL[（11．45±2．04）S，（10．26±1．48）S]，PWMT[（21．15±4．32）g，（20．45±4．09）g]比c组PwTL[（9．63±1．65）S，（9．30±0．73）S]，PWMT[（13．87±2．36）g，（14．804-3．12）g]升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。给药前及给药后8hm—AIP组PWTL，PWMT与C组PWTL，PWMT相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CaMKII在坐骨神经痛的感觉分辨和情绪体验中起重要作用，鞘内注射m—AIP能够改善CCI大鼠痛行为和痛相关负性情绪。

地塞米松对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织MKP-1表达的影响

目的评价地塞米松对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠54只，体重180—230g，采用随机数字表法，将其随机分为3组：对照组（c组，n=6）、急性肺损伤组（ALI组，n=24）和地塞米松组（D组，n=24）。ALI组和D组尾静脉注射LPS5mg／kg制备大鼠急性肺损伤模型，C组给予等容量生理盐水，D组于注射LPS前30min时腹腔注射地塞米松6mg／kg。C组于注射生理盐水后1h（T1）时，Au组和D组分别于注射LPS后1、3和6h（T1）时，随机处死8只大鼠，取肺组织，检测MKP-1和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶MAKP（p．p38MAPK）的表达。T1时回收支气管肺泡灌洗液（BALF），测定蛋白和TNF-α的浓度；观察肺组织病理学结果。另取32只SD大鼠，体重180—230g，采用随机数字表法，将其随机分为2组（n=16）：急性肺损伤组（ALI，组）和地塞米松组（D1组），处理方法同上。观察48h内大鼠生存情况。结果与C组比较，AU组BALF中蛋白和TNF—α的浓度升高，T1-3时p-p38MAKP表达上调，T2,3时MKP-1表达下调，D组BALF中TNF-α浓度升高，T1-3时p-p38MAKP和MKP-1表达上调（P〈0．05）；与Au组比较，D组BALF中蛋白和TNF．n的浓度下降，T1-3时P．p38MAKP表达下调，MKP-1表达上调（P〈0．05），病理学损伤减轻。D1组大鼠生存率高于ALI，组（P〈0．05）。结论地塞米松减轻大鼠内毒索性急性肺损伤的机制与上调肺组织MKP-1的表达，抑制p38MAPK的磷酸化，降低炎性反应有关。

氟比洛芬酯对骨癌大鼠肾功能、凝血功能及其血小板聚集的影响

目的连续7d腹腔注射氟比洛芬酯注射液，研究其对骨癌痛大鼠肾脏、凝血功能、血小板聚集影响。方法36只成熟雌性sD大鼠完全随机分为6组：肿瘤＋生理盐水组（c组）、肿瘤＋氟比洛芬酯10mg·kg-1．d-1组（CK10组）、肿瘤＋氟比洛芬酯25mg·kga·d。组（CK25组）、肿瘤＋氟比洛芬酯50mg·kg-1．d“组（CK50组）、氟比洛芬酯50mg·kg“d。单纯组（K50组）和假手术组＋生理盐水组（sham组），每组6只。制作骨癌痛模型14d后，每天分别腹腔注射相应剂量氟比洛芬酯或生理盐水2次，连续7d后处死大鼠。腹主动脉采血，检测血尿素氮（bloodureanitrogen，BUN）、肌酐（ereatinine，Cr）、Na＋、K＋、凝血酶原时间（protrombintime，PT）、活化部分凝血活酶时间（activatedpartialthromboplastintime，APlT）、纤维蛋白原（fibfinogen，Fib）、血小板聚集功（plateletaggregation，PA）及其观察肾病理学变化。结果腹腔给予氟比洛芬酯7d后，分别与sham组和C组比较，CK50组（9．9±1．5）mmol，L、K50组（9．7±1．4）mmol／L血BUN水平明显增高（P〈0．05），CK50组（137±8）mmol／L、K50组（138±8）mm01／LNa＋和CK50组（3．9±0．3）mmoI／L、K50组（3．9±0．4）mmol／LK＋显著降低（P〈0．05），cr、胛、APIrr、Fib和PA值变化无统计学意义（P〉0．05）；CKl0、CK25组血BUN、Cr、PT、APlTI、Fib、Na＋、K＋和PA值分别与sham组、c组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。CK50、K50组病理学变化为肾小球缩小，肾小球毛细血管充盈不足；C组、sham组、CKl0、CK25组肾组织结构清晰，未见异常变化。结论腹腔重复注射不同剂量氟比洛芬酯对骨肿瘤大鼠凝血功能及其血小板聚集功能无明显影响，然而大剂量氟比洛芬酯（50mg·kga·d-1）影响尿素氮、钠钾离子的代谢及肾小球毛细血管充盈。

肠组织血红素加氧酶-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用

失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症，此时发生全身血流再分布，导致肠道血流量减少，绒毛顶部的粘膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落，复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤，导致肠粘膜屏障受损，肠道内大量细菌向肠腔外迁移，此过程称为细菌移位，可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭。血红素加氧酶（HO）作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶，包括3种同工酶：HO-1、HO-2和HO-3，其中只有HO-1是诱导型酶。HO-1表达上调可减轻失血复苏大鼠肝损伤。HO-1在失血性休克复苏时肠粘膜损伤中的作用有待进一步探讨。本研究拟评价肠组织HO-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用。

脊髓小神经胶质细胞在糖尿病痛性周围神经病变中的作用．

目的观察糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小神经胶质细胞的变化及腹腔注射丙戊茶碱（propentofylline，PPF）对其的影响，以探讨脊髓小神经胶质细胞在糖尿病痛性周围神经病变中的作用。方法采用腹腔注射链尿佐菌素（streptozotocine，STZ）诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型，在造模成功的痛过敏糖尿病大鼠中取20只随机分为模型组（Ⅱ组，n=10）和PPF治疗组（Ⅲ组，n=10），另取10只同月龄大鼠为空白对照组（Ⅰ组，n=10）。Ⅲ、Ⅱ组在第28天后分别每天腹腔注射10mg／kg的PPF和等剂量的生理盐水一周。于注射STZ前、注射STZ后2d、7d、14d、21d、28d、35d测量大鼠体重并取尾静脉血测定血糖；注射STZ前、注射STZ后7d、14d、21d、28d、35d用vonFrey丝测定50％机械缩足反应阈值（mechanical withdraw threshold，MWT）；注射STZ35d后处死大鼠，采用免疫组化的方法检测大鼠脊髓的补体受体3（CR3）变化情况。结果与Ⅰ组相比，注射STZ后2dⅡ、Ⅲ组血糖显著增高（P＜0．01），注射STZ后35dⅡ、Ⅲ组体重明显轻于Ⅰ组（P＜0．01）；MWT的变化：与Ⅰ组相比，注射STZ后28d、35dⅡ组和Ⅲ组MWT明显降低（P＜0．01）；与Ⅱ组相比，注射STZ后35dⅢ组MWT升高（P＜0．05）。注射STZ后第35天检测大鼠脊髓的CR3变化：与Ⅰ组相比，注射STZ后35dⅡ、Ⅲ组明显增多（P＜0．01）；与Ⅱ组相比，注射STZ后35dⅢ组CR3明显减少（P＜0．01）。结论糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小神经胶质细胞增殖活化，可能参与了糖尿病周围神经痛的形成；腹腔注射PPF可扭转其的作用。

氟比洛芬酯预处理明显减轻冷水束缚应激大鼠氧自由基介导性急性胃黏膜损害

目的探讨氟比洛芬酯预处理对冷水束缚应激大鼠急性胃黏膜损害及胃黏膜组织丙二醛（malondialdeyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superexide dismutase，SOD）及髓过氧化物酶（myeloperoxidese，MPO）的影响。方法30只成年雄性Wistar大鼠随机分成3组，正常组（A组，n=10），应激组（B组，n=10），氟比洛芬酯预处理组（C组，n=10）。B、C组用浸水（水温20℃±1℃）束缚应激法复制急性胃黏膜病变模型。6h后处死取胃组织标本，10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指数（gastic mucosal lesion index，GI），光学显微镜下观察各组标本组织学改变，并用比色法测定各组胃组织中MDA、SOD与MPO的含量变化。结果①B组胃黏膜呈暗红色，有大量点状出血、线状出血或斑片状糜烂，黏膜下血管和皮区血管充血，光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失，细胞间隙变大，有不同程度的坏死；C组胃腔液体呈淡黄色，黏膜出血或糜烂程度较B组明显好转，光镜下可见上皮细胞黏液层有少许缺损，但基本完整。②与B组比较，C组急性胃黏膜损伤指数（gastic mucosal lesion index，GI）显著降低（P〈O．05），MDA、MPO值显著降低，SOD值升高（P〈0．05）。结论氟比洛芬酯预处理可明显减轻冷水束缚应激大鼠氧自由基介导性急性胃黏膜损害，其机制可能与减少脂质氧化及增加清除氧自由基的能力有关。

七氟烷的临床应用进展

七氟烷是一种较为理想的吸人麻醉剂，虽已在临床上得到广泛应用，但其临床应用资料仍在不断丰富。现就七氟烷在麻醉诱导及维持、心脏手术、门诊手术、控制性降压等中的应用进展作一综述。

鞘内注射加巴喷丁和／或吗啡对切口痛大鼠脊髓氨基酸含量的影响

目的观察鞘内注射（intrathecal，i·t）加巴喷丁和吗啡对切口痛大鼠脊髓氨基酸类神经递质的影响。方法选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠40只，随机分为5组，每组8只，分别为假手术组，对照组，加巴喷丁50μg组，吗啡2．5μg组，加巴喷丁50μg加吗啡2．5μg组。按Yaksh法鞘内置管；按Brennan法制作大鼠足底切口疼痛模型；用机械缩爪反射阈值（mechanical withdrawal threshold，MWT）和热缩爪潜伏期（thermal withdrawal latency，TWL）来确定疼痛行为学变化；应用高效液相色谱法（HPLC）测定脊髓氨基酸类神经递质如谷氨酸（glutamate，Glu）、天门冬氨酸（aspartate，Asp）、甘氨酸（glycine，Gly）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）含量的变化。结果与假手术组比较，对照组大鼠在术后2h时MWT明显降低，TWL明显缩短（P〈0．05），脊髓Glu、Asp含量明显升高（P〈0．05）；与对照组比较，术前i·t加巴喷丁50μg加吗啡2．5μg在术后2h的MWT明显增加，TWL明显延长（P〈0．05），脊髓Glu、Asp含量明显减少（P〈0．05）。结论在大鼠切口痛模型中，鞘内注射加巴喷丁能增强鞘内吗啡的抗伤害作用，其机制可能与脊髓兴奋性氨基酸含量减少有关。

生存素在二氯乙酸盐治疗大鼠肺动脉高压中的表达变化

目的观察早期和晚期二氯乙酸盐（dichloroacetate，DCA）干预对左肺切除（pneumonectomy，PE）联合野百合碱（mohoerotaline，MCT）皮下注射诱导大鼠肺动脉高压（pulmonarya efialhypertension，PAH）的治疗作用以及对生存素（survivin）表达的影响。方法雄性sD大鼠（体重200g-250g）采用随机数字表法随机分为5组，每组8只：正常对照组（N），DCA对照组（D），肺高压模型组（PM），早期DC预防组（PMDl），晚期DCA治疗组（PMD2）。除N组和D组外，其余组别大鼠均行左肺切除，并于14d后项背部皮下注射MCT（剂量为60mg／kg）。同时PMDl组和PMD2组分别在左肺切除14d和35d后开始每天给予DCA（剂量为80mg·kg-1.d-1）灌胃，而PM组在左肺切除14d后给予相同容积的生理盐水灌胃，D组同N组大鼠，只是左肺切除14d后同样给予相同剂量的DCA灌胃。PMDl组和PMD2组大鼠分别在左肺切除35d和56d行开胸进行肺动脉压力（PAP）的测量。测量后处死动物，取肺组织进行常规病理染色，采用荧光定量PCR法检测survivinmRNA的表达，采用westernblot法检测大鼠survivin蛋白的表达。结果PM组大鼠平均PAP为（37．8±1.3）mmHg（1mmHg=0．133kPa），肺小血管中膜厚度占外径的百分比（WT％）和右心室与左心室加室间隔之比（RV／LV＋S）分别为（40.8）％和（44．8±2．2），survivinmRNA和Westernblot蛋白表达分别为（4．03±0．27）和（0．684±0．055），与N组、D组比较均明显升高（P〈0．05）。早期DCA预防后PAP明显下降为（26．2±1．5）mmHg，wT％和RV／LV＋S分别降为（24±3）％和（29．5±1．9），而survivinmRNA和westernblot蛋白表达也分别降为（2．00±0．12）和（0．415±0．027），与PM组比较均明显下降（P〈0．05），而晚期干预后PAP为（36．0±1．6）mmHg，WT％和RV／Lv＋S分别为（38±3）％和（42．0±1.3），survivinmRNA和westernblot蛋白表达也分别（3．77±0．45）和（0．732±0．101），与PM组比较没有统计学差异（P〉0．05）。结论Survivin在PAH的发生及肺血管重构中起重要作用，而DCA早期预防能缓解PAP升高和肺血管中膜增厚以及降低survivin的表达量，然而晚期干预后和PM组比较差异没有统计学意义。