肾小球肾炎免疫致病因素的研究进展

概述某些免疫因素如抗体、补体、免疫细胞及细胞因子参与或介导肾小球肾炎组织损伤的研究进展。

5种免疫学指标综合判断肾炎与肾病综合征患者病变的临床意义

目的 探讨循环免疫复合物 (CIC)、补体溶血总活性 (CH5 0 )、补体膜攻击复合体 (SC5b - 9)、抗核抗体(ANA)和抗双链DNA(AdsDNA)抗体在肾炎和肾病综合征患者病变中的临床意义。方法 用沉淀法、溶血法、夹心ELISA法和斑点免疫金银染色技术 (Dot-IGSS) 4种方法分别对 4 5份正常人血清、5 6份慢性肾炎综合征和 4 2份肾病综合征患者的血清进行检测。结果 SC5b - 9升高检出率最高 ,敏感性显著高于CH5 0 ;慢性肾炎综合征患者ANA、AdsDNA阳性率显著高于肾病综合征患者。

补体C5b-9抗血清对抗胸腺细胞血清性肾炎大鼠肾组织一氧化氮合成及其病变的影响

目的 :探讨抗鼠补体C5b - 9复合物抗血清对系膜增生性肾炎大鼠肾组织合成一氧化氮 (NO)及其病变的作用。方法 :复制大鼠系膜增生性肾小球肾炎即抗胸腺细胞血清性肾炎 (ATSN)模型 ,用抗大鼠C5b - 9复合物抗血清处理 ,观察其对ATSN大鼠NO相关指标及其病变的影响。结果 :抗鼠C5b - 9复合物抗血清既能减少ATSN大鼠肾组织诱生性NO合酶 (iNOS)mRNA的表达和大鼠尿液中硝酸盐 /亚硝酸盐 (NO-3 /NO-2 )排泄量 ,还能减低大鼠肾组织病变的程度。NOS抑制剂L -NAME也可降低尿NO-3 /NO-3 排泄量 ,同时减轻肾组织病变程度。结论 :抗鼠C5b -

抗胸腺细胞血清性肾炎模型大鼠肾小球中C5b-9的沉积及NO、TNFα含量分析

目的 :探讨抗胸腺细胞血清性肾炎 (ATSN)大鼠肾小球内C5b -9复合物的沉积与某些炎症介质和细胞因子如 :一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量情况。方法 :大鼠一次性静脉注射抗胸腺细胞抗血清(ATS)建立ATSN模型 ,定期对ATSN大鼠肾小球中的补体C5b -9复合物进行免疫组化染色定位、显微图像扫描半定量分析 ;并对有C5b -9包绕的肾小球系膜细胞 (MC)进行计数。测定ATSN大鼠肾中诱生型NO合酶 (iNOS)mRNA的表达、尿液中NO的代谢产物 (NO-2 /NO-3 )及TNFα的排泄量。结果 :ATSN模型大鼠肾小球MC先溶解坏死后继发增生 ,病变早期 (溶解时相 )补体C5b -9复合物主要定位于肾小球系膜区及MC表面 ;随着病程的进展 ,被C5b -9包绕的MC逐渐减少 ,病程初期ATSN大鼠肾小球MC有明显的iNOSmRNA表达 ,尿液中NO-2 /NO-3 和TNFα的排泄量也明显增加。在ATSN病变的增生阶段 (一般 7d后 ) ,上述指标的变化逐渐趋缓。结论 :ATSN模型大鼠肾小球中MC逐渐溶解与补体C5b

SLE患者血液SC5b-9、ANA及AdsDNA浓度的测定及意义

目的：对５３例ＳＬＥ患者血液中的补体末端复合体（Ｃ５ｂ－９）、补体溶血总活性（ＣＨ５０）、抗核抗体（ＡＮＡ）及抗双链ＤＮＡ（ＡｄｓＤＮＡ）抗体的浓度进行了测定。结果：３３例活动期ＳＬＥ患者，其ＳＣ５ｂ－９、ＡＮＡ及ＡｄｓＤＮＡ的水平均较２０例非活动期ＳＬＥ患者高，ＣＨ５０活性则较非活动期ＳＬＥ患者低，活动期与非活动期ＳＬＥ患者４项指标间的差异均显著（Ｐ＜００１）。此外，用不同方法检测各项指标的敏感性以ＳＣ５ｂ－９敏感性最高。结论：患者ＳＣ５ｂ－９、ＡｄｓＤＮＡ、ＡＮＡ和ＣＨ５０指标的变化，可为临床正确判断ＳＬＥ患者的病情活动。

补体C5b-9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞合成NO的机制探讨

目的 :探讨人C5b - 9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞 (MC)合成一氧化氮 (NO)的机制。方法 :用人C5b - 9复合物刺激培养的大鼠肾小球MC诱生肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素 1β(IL - 1β) ,并用抗TNFα或抗IL- 1β单克隆抗体进行处理。在上述基础上 ,分析处理 3h、6h及 2 4h时与NO升高有关的某些指标的变化。 结果 :经C5b - 9复合物刺激 6、2 4h后的MC (C5b - 9组 )产生TNFα明显高于对照组 ,并能被TNFα单抗逆转。用C5b - 9复合物刺激MC未见IL - 1β的产生。另用C5b - 9刺激 3h时可见MC表达iNOSmRNA ,而在刺激 6h和 2 4h时 ,MCiNOSmRNA表达 ,MC内cGMP含量及培养上清液中NO-3/NO-2 含量均显著高于对照组。不过 ,C5b - 9刺激时加用TNFα单抗处理 ,这些指标在 6h、2 4h时均较C5b - 9组低。结论 :C5b - 9复合物早期 ( 3h)能诱导MC表达iNOSmRNA ,而 6h后NO的升高则与MC释放的TNFα作用有关。

红毛五加多糖对体外正常人T淋巴细胞转化增殖的促进作用

目的:研究红毛五加多糖对体外正常人外周血淋巴细胞活性的影响。方法:采用MTT比色法监测正常人外周血T 淋巴细胞活性。结果:AGP1,AGP2 and AGP3组OD值分别是0．80±0．03、0．73±0．01 and 0．67±0．02,AGP1、AGP2纽与对照组相比有统计学差异(P<0．05)。结论:红毛五加多糖对体外PHA诱导的正常人外周血T淋巴细胞的增殖有促进作用(P <0．05),可能是一种免疫增强剂。

4种肾炎模型大鼠尿液中补体C5b-9复合物排泄的比较研究

目的 :探讨不同类型的免疫复合物肾炎大鼠尿液中补体C5b - 9复合物检出的意义。方法 :复制大鼠被动型Heymann肾炎 (PHN)、抗胸腺细胞血清性肾炎 (ATSN)、抗肾小球基底膜性肾炎(AGBMN)及慢性血清病肾炎 (CSDN) 4种动物模型。用双抗体夹心ELISA法定期检测各种肾炎大鼠血液及尿液中补体C5b - 9的含量 ,同时观察大鼠肾小球中C5b - 9的沉积情况。结果 :4种肾炎模型鼠血浆C5b - 9复合物均见上升 ,肾小球内也有C5b - 9复合物的沉积 ,但尿液中C5b - 9含量升高仅见于罹患PHN的大鼠。此外 ,尿液中C5b - 9复合物的升高先于PHN大鼠尿蛋白的升高。结论 :尿液中C5b -

Dot-IGSS和Dot-ELISA法检测GBM-Ab和Tub-Ab的比较研究

本实验应用斑点免疫金银染色（Ｄｏｔ－ＩＧＳＳ）及斑点酶联免疫吸附试验（Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ）对５０例ＳＬＥ患者体内的肾小球基底膜抗体（ＧＢＭ－Ａｂ）及肾小管抗体（Ｔｕｂ－Ａｂ）进行了检测比较。结果表明：Ｄｏｔ－ＩＧＳＳ法检测ＧＢＭ－Ａｂ和Ｔｕｂ－Ａｂ的阳性率分别是６２％和７６％，Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ法检测ＧＢＭ－Ａｂ和Ｔｕｂ－Ａｂ的阳性率分别是６８％和７８％。两法检查抗体阳性率间无明显差异。两法检查ＧＢＭ－Ａｂ的滴度无显著差异，而Ｄｏｔ－ＩＧＳＳ检查Ｔｕｂ－Ａｂ的滴度高于Ｄｏｔ－ＥＬＩＡＳ检查，两法有显著性差异（ｐ＜０．０５）。以上结果提示：Ｄｏｔ－ＩＧＳＳ法或Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ法检测ＧＢＭ－Ａｂ和Ｔｕｂ－Ａｂ虽有相似的敏感性，但从测定抗体滴度等方面考虑，Ｄｏｔ－ＩＧＳＳ法优于Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ法。

Dot-IGSS法检测SLE患者血清中抗肾小球基底膜及肾小管抗体的研究

方法：本实验采用斑点免疫金银染色（Ｄｏｔ－ＩＧＳＳ）法对５０例ＳＬＥ患者血清中的肾小球基底膜抗体（ＧＢＭ－Ａｂ）及肾小管抗体（Ｔｕｂ－Ａｂ）进行检测。结果：ＧＢＭ－Ａｂ阳性率达６２％，Ｔｕｂ－Ａｂ阳性率达７６％。与患者尿蛋白检查（阳性率为４８％）比较，上述自身抗体检出率较高。此外，ＧＢＭ－Ａｂ或Ｔｕｂ－Ａｂ检测阳性患者与肾活检诊为狼疮性肾炎（ＬＮ）相符率达１００％。

补体C5b-9复合物诱导大鼠肾系膜细胞iNOS mRNA表达的实验研究

观察人血清补体C5b 9复合物对大鼠肾小球系膜细胞 (MC)表达诱生性一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA的影响。方法 :首先提取人血清补体C5b 9复合物 ,然后用人C5b 9复合物刺激培养的大鼠MC ,检测MC在受C5b 9复合物刺激后3、6、2 4和 48h时iNOSmRNA的表达情况。同时检测其培养上清液中一氧化氮 (NO)代谢产物———硝酸根 (NO3- )和亚硝酸根(NO2- )含量的变化。结果 :用人C5b 9复合物刺激培养大鼠的肾MC能使其表达iNOSmRNA ,培养上清液中NO3- NO2- 含量也明显升高。人C5b 9复合物对MC的刺激作用能部分被相应的抗人C5b 9复合物抗体和RNA合成抑制剂———放线菌素D所抑制。结论 :人补体C5b 9复合物具有刺激大鼠肾MC合成NO的作用。

人补体C_(5b～9)复合物对大鼠肾系膜细胞一氧化氮生成的影响

目的 :探讨人补体C5b～ 9复合物对大鼠肾小球系膜细胞 (MC)合成一氧化氮 (NO)的影响。方法 :首先提取人补体C5b～ 9复合物 ,同时培养出大鼠肾小球MC。然后用C5b～ 9复合物刺激MC ,观察刺激后 6h、2 4h、和 48h培养上清液中NO代谢产物 -硝酸根 (NO-3 )和亚硝酸根 (NO 2 )量的变化 ,并测定刺激后 2 4h、48h时MC内环鸟苷酸 (cGMP)的水平。结果 :用人C5b～ 9复合物刺激大鼠MC后可致培养上清中NO 3 /NO 2 含量增加 ,细胞内cGMP水平上升。NO合成增多能够被NO合酶 (NOS)抑制剂—─ -NG-硝基 -L -精氨酸甲基酯 (L -NAME)所抑制。结论 :人C5b～ 9复合物能够增加大鼠肾MC的NO合成。

阿伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎治疗作用的初步研究

目的观察阿伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的治疗效果,初步探讨其治疗机制。方法采用Lewis大鼠建立EAE模型,口服给药,观察临床症状,MTT法检测T淋巴细胞增殖,ELISA法测淋巴细胞培养上清液中γ-干扰素(IFN-γ)的水平。结果阿伐他汀能显著改善EAE临床症状(P<0.05),同时明显抑制T淋巴细胞增殖(P<0.01),显著降低大鼠血清IFN-γ水平(P<0.05)。结论阿伐他汀通过抑制T淋巴细胞的增殖和减少炎性细胞因子的分泌,从而抑制髓鞘破坏,有效缓解EAE。

SLE、RA患者血浆SC_（5b－9）测定的临床意义

ＳＬＥ、ＲＡ患者血浆ＳＣ５ｂ－９测定的临床意义王迎伟彭聚宝①（徐州医学院免疫学教研室，江苏徐州２２１００２）关键词酶联免疫吸附试验血浆补体末端复合体系统性红斑狼疮类风湿性关节炎补体系统活化后，Ｃ５～Ｃ９形成末端补体复合体，其中结合在细胞膜上的称为膜攻...

川芎嗪防治被动型Hermann肾炎的实验研究(英文)

目的 :探讨川芎嗪对SD大鼠被动型Hermann肾炎 (PHN)的蛋白尿、血肌酐、血栓素A2 (TxA2 )、前列环素I2 (PGI2 )的代谢产物——— 6 Keto PGF1α及肾脏病变的影响。方法 :给大鼠静脉注射兔抗鼠肾小管上皮抗原 (Tub Ag)的抗血清建立PHN模型 ,此后 ,每两天给大鼠腹腔注射川芎嗪直到第五周止。在此期间 ,定期用磺基水杨酸、苦味酸和放射免疫法分别测定大鼠蛋白尿、血肌酐、TxA2 和 6 Keto PGF1α的含量 ,另用光镜、电镜和直接免疫荧光染色 (兔IgG和鼠IgG)对其肾脏病理学变化进行检查。结果 :用川芎嗪处理的PHN大鼠 ,其尿蛋白、血肌酐、尿液中TxA2 和肾组织病变均较未处理的PHN大鼠明显减少或减轻 ,而尿液中的 6 Keto PGF1α则较未处理的PHN大鼠有所提高。结论 :川芎嗪能减轻PHN大鼠的蛋白尿、血肌酐、TxA2 和肾脏病变。提高 6 Keto PGF1α的水平。上述结果提示 :川芎嗪能改善PHN大鼠TxA2 和PGI2 平衡 ,可用于膜性肾小球肾炎的防治。

斑点ELISA法检测SLE患者血中抗肾抗体及其意义

本实验采用斑点ＥＬＩＳＡ法对５０例活动期ＳＬＥ患者血液中的肾小球基底膜抗体及肾小管抗体进行了检测，结果显示：ＧＢＭ－Ａｂ检出阳性率达６８％Ｔｕｂ－Ａｂ阳性率达率７８％。

表达Ki67-siRNA的溶瘤腺病毒抑制人肾癌ACHN细胞Ki67基因表达及增殖研究

目的:研究表达Ki67-siRNA的溶瘤腺病毒(ZD55-Ki67)对肾癌ACHN细胞Ki67基因表达及增殖抑制作用。方法:ZD55-Ki67、溶瘤腺病毒ZD55、表达Ki67-siRNA的增殖缺陷腺病毒Ad-Ki67感染人肾癌ACHN细胞。Western印迹法检测E1A表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹、免疫组织细胞化学法检测Ki67表达;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;MTT法检测细胞存活;结晶紫染色法检测细胞毒作用。结果:感染ZD55-Ki67、ZD55的ACHN细胞表达E1A;抑制Ki67表达作用依次为ZD55-Ki67>Ad-Ki67>ZD55。ZD55-Ki67、ZD55、Ad-Ki67感染的ACHN细胞凋亡率(%)分别为(56.3±3.1)、(25.3±2.5)、(37.0±3.0),均显著高于对照组(5.5±2.1)(P<0.01),每种病毒之间均有显著差异(P<0.01);存活率(%)分别为(40.9±2.2)、(71.3±6.6)、(86.8±3.1),每种病毒之间均有显著差异(P<0.01);对ACHN细胞的细胞毒作用ZD55-Ki67>ZD55>Ad-Ki67。结论:表达Ki67-siRNA的溶瘤腺病毒具有显著的抑制肾癌ACHN细胞Ki67基因表达、诱导凋亡、杀伤肾癌细胞作用。

肾炎患者血中CIC、CH_(50)及SC5b-9含量的变化

肾炎患者血中ＣＩＣ、ＣＨ５０及ＳＣ５ｂ－９含量的变化江苏徐州医学院免疫学教研室（徐州２２１００２）王迎伟刘晓梅周峰在一些肾脏疾病患者的体液中，血循环免疫复合物（ＣＩＣ）、补体溶血总活性（ＣＨ５０）及补体末端复合体（ＳＣ５ｂ－９）含量常有异常变化。本实...

抗C5b-9复合物抗血清对大鼠ATS性肾炎病变的抑制作用

给大鼠注射抗胸腺细胞血清(ATS)复制系膜增生性肾小球肾炎即ATS性肾炎(ATSN)模型。同时应用兔抗大鼠补体C5b-9复合物抗血清进行处理，然后定期观察各组大鼠24h尿蛋白总量、肾小球内细胞总数、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及肾小球内C5b-9复合物的沉积情况。结果发现，用C5b-9抗血清处理的ATSN组上述各项指标均较未用C5b-9抗血清处理的ATSN组低。提示：抗鼠C5b-9复合物抗血清对大鼠ATSN病变有抑制作用。

补体C5b-9复合物介导肾小球炎性损伤的研究进展

Ｃ５ｂ９复合物是补体活化后的攻膜单位。全溶量Ｃ５ｂ９复合物能够导致肾小球细胞的溶破坏死，而亚溶量的Ｃ５ｂ９复合物致肾小球细胞的损伤则主要通过其促进一些生物活性介质包括细胞因子的释放。在某些肾小球炎症中，其组织损伤的程度往往与Ｃ５ｂ９复合物形成的数量有一定的关系。