乌司他汀对内毒素休克兔肿瘤坏死因子-a与白介素6及核转录因子-κB的影响及其剂量关系

目的观察内毒素(ET)致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-6和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组(空白组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及3种不同剂量乌司他汀(UTI)干预组(U1、U2、U3三个亚组)。用ET(2mg/kg)一次性静脉注射复制兔感染性休克模型,达休克标准后空白组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM(1mg/kg)、U1组用UTI(2.5×104U/kg)、U2组用UTI(5.0×104U/kg)、U3组用UTI(10.0×104U/kg)分别溶于2ml0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,检测休克0h和干预后1、2、4、6、12h血浆中TNF-a、IL-6水平,观察肺组织免疫组化NF-κB的表达变化。结果5组兔达感染性休克标准时血浆中的TNF-a、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),兔休克后不同干预时间点TNF-a、IL-6的水平在UTI组与空白组及DXM组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);NF-κB在肺组织的表达空白组最高,U3组最低,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-a、IL-6的水平及NF-κB表达在U1、U2、U3组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论UTI可通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a、IL-6的表达,剂量越大,作用越明显。

急性呼吸窘迫综合征机械通气肺复张的研究进展

呼吸支持是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗的基础,近年来运用小潮气量的肺保护性机械通气策略能明显改善ARDS患者的症状和预后,但小潮气量不利于塌陷肺泡的复张,因此有必要在肺保护的基础上联合使用肺复张手法使肺泡保持开放。但肺复张受ARDS病因、病程、复张前通气参数、复张方法、复张后潮气量及呼气末正压水平等多种因素的影响,本文对此进行了综述。

气道压力释放通气治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,大量肺泡塌陷导致肺容积减少,顺应性下降,所以ARDS治疗的关键是促进肺复张并保持肺开放.气道压力释放通气(APRV)是二十多年前提出的一种机械通气模式,但是直到最近它才作为一种安全有效的通气模式用于ARDS的治疗.因其能有效改善氧合、限制气道峰压、保留自主呼吸、对心血管的损害小等诸多优点越来越受到临床医师和研究者的关注.本文就气道压力释放通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的研究进展作一综述.