脑缺血／再灌注介导大鼠海马CA1区nNOS巯基去亚硝基化作用的研究

目的：探讨大鼠全脑缺血/再灌注介导的大鼠海马CA1区神经型一氧化氮合酶（ nNOS）巯基去亚硝基化对神经元损伤的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组（ S组）、脑缺血/再灌注组（ I/R组）、给药组（ GSNO组、7-NI组、MK801组、NS102组、GYKI组）及溶剂对照组（生理盐水组、DMSO组）。采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血/再灌注模型。运用生物素转化法检测蛋白质的巯基-亚硝基化，聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法、焦油紫染色方法对nNOS巯基去亚硝基化水平以及大鼠海马神经元细胞的损伤进行研究。结果与S组相比，I/R组nNOS巯基亚硝基化水平明显降低（P＜0．05）；与I/R组相比，GSNO组、7-NI组以及MK801组nNOS巯基亚硝基化水平显著增高（P＜0．05），但GYKI组、NS102组、DMSO组以及生理盐水组与I/R组相比，差异无统计学意义。说明外源性一氧化氮（NO）供体GSNO、nNOS抑制剂7-NI、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体抑制剂MK801能够抑制nNOS的去亚硝基化，对神经元起保护作用。结论大鼠全脑缺血/再灌注所致的大鼠海马CA1区nNOS巯基去亚硝基化在神经细胞损伤中有作用，其去亚硝基化是通过NMDA受体起作用；外源性NO供体GSNO、nNOS抑制剂7-NI也能够抑制nNOS的去亚硝基化从而对神经元起保护作用。

昨日已逝，为了明天的救援

科学地沉淀观察、思考研讨昨日的救援，是为了对阵明天的灾害，是救援医学这门崭新的学科，在保护国民生命健康，彰显其历史、未来最深刻最本质的内涵。

持续声门下吸引负压对气管切开患者气囊压的影响

目的研究气管切开患者持续声门下吸引负压对气囊压的影响并探讨气囊压监测频率。方法选择EICU气管切开后第1天并行持续声门下吸引患者30例,采用自身对照法,测试0负压(A组)、低负压(-2.66kPa,B组)和高负压(-13.30kPa,C组)对气囊压的影响,每日9:00开始,共3d。采用德国产PORTEX气囊压力监测表,首次校正气囊压力为2.94kPa,分别于校正后1h、2h、3h和4h测量气囊压力;若气囊压低于1.96kPa即在气囊压力表监测下补气至2.94kPa并停止实验。结果三组气囊压在校正后1h、2h、3h、4h逐渐降低,A组、B组在校正后3h气囊压基本能维持在1.96kPa以上,C组气囊压已低于1.96kPa。三组不同时间气囊压力比较,主效应和时间主效应均P<0.01,交互效应P>0.05。结论声门下吸引负压可降低气管切开患者气囊压,负压越大,气囊压下降越快;对气管切开行持续声门下吸引的患者,应每3小时监测调整气囊压1次。

我们在创立一项伟业，耕耘在灾害下未开垦的处女地——十年论坛、百年伟业，莘莘学子、建设学科

一 自20世纪最后的二十年到本世纪的第一个10年，自2003年源于“非典”而创办的中国国际首届现代医学救援论坛到今年的第10届论坛，风雨30年。三十多年来，医学救援与天灾人祸在全球的肆虐中共舞；莘莘学子于现代社会中，在这块未开垦的处女地上艰难耕耘。灾害与人类同行，可以追溯到圣经《创世纪》中所描述的诺亚方舟，水天一色，大地淹没；庞贝火山城市被毁；19世纪的黑色瘟疫……但那毕竟是千载难逢，百年不遇。而近几十年来，天灾人祸此起彼伏，多种灾害毫无休息之势，危害着人类的生命安全身体健康，阻挡了社会的进步，制约了经济的发展。

红花黄色素抑制RIP3硝化对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究红花黄色素（SY）对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用，以及受体相互作用蛋白3（RIP3）硝化与MIRI关系。方法72只雄性SD大鼠随机分为6组，每组12只。冠状动脉结扎法建立大鼠心脏缺血再灌注（I／R）模型，除假手术组（Sham组）外，余各组均缺血30min，再灌注120min；于再灌注前1min，SY干预组经股静脉输注剂量分别为10mg／kg（SY10组）、30mg／kg（SY30组）和90mg／kg（SY90组）的SY溶液，依达拉奉组（Eda组）输注依达拉奉10mg／kg，Sham组和缺血再灌注组（I／R组）输注等容积生理盐水。再灌注末，处死动物采集血液和心肌组织标本，检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶（CK—MB），TUNEL染色检测缺血区心肌细胞凋亡率，免疫印迹法测定RIP3硝化、受体相互作用蛋白1（RIP1）磷酸化的表达水平。结果与I／R组相比，SY90组和Eda组大鼠血浆中SOD活性升高、MDA浓度降低，CK—MB活性降低；心肌细胞凋亡减少；RIP3硝化及RIPl磷酸化水平下降；差异均有统计学意义（P〈O．05）；但SY90组和Eda组比较差异无统计学意义。SYl0组和SY30组与I／R组相比，各项指标差异均无统计学意义。结论剂量为90mg／kg的SY和依达拉奉对MIRI有保护作用，RIP3硝化、RIPl磷酸化水平增加并促进心肌细胞凋亡参与MIRI形成；SY的保护机制与清除过量产生的氧自由基、抑制RIP3-RIPl信号通路有关。

钛合金颗粒对小鼠成骨细胞增殖及核因子-κB受体活化因子配体的影响

目的观察钛合金颗粒对体外培养小鼠成骨细胞增殖以及核因子（NF）-κB受体活化因子配体（RANKL）的影响，探讨假体周围骨溶解机制。方法体外培养小鼠成骨细胞，随机分为空白对照组和钛合金颗粒处理A（0．01％）、B（0．10％）、C（1．00％）组。采用细胞计数试剂盒（CCK）-8法检测培养24、48、96、168h成骨细胞增殖活性。分别采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养24、48h后成骨细胞的RANKLmRNA表达及培养上清液的RANKL含量。结果培养48h，A组、B组与对照组比较细胞增殖活性差异无统计学意义（P〉0．05），C组与其他各组比较细胞增殖活性明显降低（P〈0．01）。培养168h，B组细胞增殖活性下降，和对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。培养24、48h，和对照组比较，各实验组RANKLmRNA表达及分泌量均明显升高（P〈0．01），各实验组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论钛合金颗粒可降低成骨细胞增殖活性，促进成骨细胞RANKL表达与分泌，是假体周围骨溶解机制之一。

不同剂量盐酸戊乙奎醚对创伤性休克兔肠黏膜损伤的保护作用

目的研究不同剂量盐酸戊乙奎醚（penehyclidinehydrochloride，PHC）对创伤性休克兔肠黏膜损伤的保护作用。方法采用Lamson’s法建立创伤性休克动物模型，30只健康日本长耳大白兔，采用随机数字表分为5组（每组6只）：对照组（Con组），0．9％氯化钠溶液复苏组（NS组），低剂量组（PHCL组）（0．05mg，kg）、中剂量组（PHCM组）（0．15mg／kg）和高剂量组（PHCH组）（0．45mg／kg）。分别在休克前（T1），休克末（｜r2），复苏后即刻（L）、2（T4）、4（L）、6h（T6）等6个时间点监测平均动脉压（MAP）和心率（HR）并采血检测二胺氧化酶（diamineoxidase，DAO）活性和D晋L酸浓度。实验结束后放血处死动物取小肠组织，光镜下检查病理学变化。结果各实验组动物R点的MAP显著降低（均≤45mmHg）（1mmHg=0．133kPa）；T3-6点NS组的MAP分别是（68．8±3．0）、（67．5±5．3）、（71．0±3．7）、（71．0±2．4）mmHg，显著低于休克前（94．3±1．7）mnlHg、Con组（82．8±4．1）、（89．8±6．6）、（82．4±3．3）、（94．4±6．2）mmHg和PHCM组（83．2±13．6）、（82．2±9．0）、（83．8±8．9）、（85．4±8．1）mmHg，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。T3-6点NS组的HR（185±11）、（181±7）、（164±13）、（164±13）次／min较休克前（276±13）次/min显著降低，与Con组和PHCM组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。T2-6点各实验组动物的血浆DAO活性和D哥L酸浓度较休克前显著升高；T3-6点NS组的血浆DAO活性（0．393±0．020）、（0．586±0．017）、（0．844±0．036）、（0．568±0．016）μ/ml和D晋L酸浓度（8．292±0．364）、（7．539±0．098）、（5．991±0．180）、（7．108±0．372）mmol／L显著高于PHCL组和PHCH组，后两组又显著高于PHCM组（0．111±0．016）、（0．302±0．020）、（0．501±0．014）、（0．183±0．018）μ／ml，（5．664±0．546）、（4．609±0．292）、（3．310±0．363）、（4．720±0．205）mmol／L，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。病理组织学检查显示PHCM的组肠黏膜损伤程度轻于其他试验组。结论PHC联合0．9％氯化钠溶液复苏能稳定创伤性休克兔的血流动力学；对创伤性休克造成的肠黏膜损伤有确切的保护作用，中剂量的PHC保护效果更为显著；血浆DAO活性、D-乳酸浓度可以评估肠黏膜损伤及屏障功能情况。

氧化锆大颗粒诱导兔膝关节周围组织无菌性炎症及其机制

目的观察氧化锆大颗粒对兔膝关节周围组织无菌性炎症的作用并探讨其机制。方法取日本大耳白兔15只，随机分为氧化锆颗粒组、超高分子量聚乙烯（UHMWPE）颗粒组和对照组，每组5只。兔右侧膝关节腔及关节内侧组织分别注入浓度为0．1％（v／V）、直径为58．87μm的氧化锆颗粒混悬液、UHMWPE颗粒混悬液，对照组只注入等量磷酸盐缓冲液（PBS）。实验第24周取膝关节周围组织，行病理组织学检查，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测标本组织匀浆中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。结果UHMWPE颗粒组可见颗粒周围有大量巨噬细胞、多核巨细胞与成纤维细胞包裹；氧化锆颗粒组细胞数较对照组增加，但明显少于UHMWPE颗粒组。UHMWPE颗粒组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显高于氧化锆颗粒组（P〈0．05）。氧化锆颗粒组IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．05）。结论氧化锆颗粒诱导兔膝关节无菌性炎症作用弱于UHMWPE颗粒，其机制与炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α有关。

前列地尔对肝酶异常重症患者的疗效

目的观察前列地尔对肝酶异常重症患者肝功能的影响。方法急诊ICU肝酶异常患者92例随机均分为两组:对照组予以原发病及保肝治疗;治疗组加用前列地尔10μg静脉泵入,每日2次,疗程为8d。比较两组疗效和不良反应。结果治疗后,两组肝酶指标ALT、AST、TBil和DBil均较治疗前好转(P<0.05),治疗组的改善更明显(P<0.05)。治疗组总有效率高于对照组(93.48%vs.76.09%)(P<0.05)。治疗组用药期间未出现前列地尔相关的不良反应。结论在常规治疗的基础上早期加用前列地尔能有效改善肝酶学异常重症患者的肝功能。