雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗胃食管返流病临床疗效观察

目的研究雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗胃食管返流病(GERD)的疗效,寻找快速而稳定的治疗方法。方法以应用广泛的奥美拉唑和多潘立酮为对照组,雷贝拉唑联合铝碳酸镁为治疗组,在排除器质性疾病的基础上以返流症状评价为疗效标准,分别比较治疗组和对照组用药后3、7、14天的有效率。结果治疗第3天和第7天时两者疗效相当,治疗14天时治疗组有效率显著高于对照组。结论雷贝拉唑联合铝碳酸镁治疗GERD起效快,疗效稳定。

丙泊酚联合芬太尼对麻醉家兔的影响

目的观察丙泊酚联合芬太尼对麻醉家兔的血压、心率、呼吸以及部分血液学指标的影响。方法清醒家兔束缚于手术台上,用2%的普鲁卡因在家兔颈部手术区域局麻后行气管插管和颈动脉插管术,相连于生物信号采集系统,用于观测用药前后的血压、心率和呼吸的情况。并于用药前后分别在家兔耳缘静脉、耳中动脉取血用于检测家兔的K+、Ca2+、Na+、Cl-、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、血氧饱和度(SaO2)等指标。结果丙泊酚联合芬太尼麻醉家兔后,平均动脉压在麻醉后5min和15min时有显著降低,30min后无显著差异;心率在麻醉5min后有显著减慢,15min后无显著差异;呼吸在麻醉5、15、30min后均有显著减慢;而SaO2无显著变化。生化指标方面:麻醉后K+、Ca2+、ALT、AST有显著性降低,Na+、Cl-、TP、BUN、CR无显著变化。结论丙泊酚联合芬太尼对麻醉家兔的生命体征,部分生化指标有一定程度的影响。

N-cadherin在小鼠黑质多巴胺能神经元慢性损伤过程中的表达变化

目的 探索神经型钙黏蛋白（N-cadherin）在多巴胺能神经元慢性损伤中的可能作用.方法 采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）腹腔注射建立小鼠黑质多巴胺能神经元慢性损伤模型,采用免疫荧光染色和Western blot方法检测小鼠从实验第1周到第6周黑质酪氨酸羟化酶（TH）和N-cadherin的表达情况.结果 免疫荧光染色结果显示：对照组和MPTP组小鼠黑质的TH免疫阳性神经细胞在各时间点都同时表达N-cadherin.Western blot结果显示：①MPTP组小鼠黑质的TH表达量从第3周开始呈梯度下降（P〈0.05）;而N-cadherin表达量从第4周开始突然下降（P〈0.05）,但在第4到6周内的表达量虽有波动但差异无统计学意义（P〈0.05）.②虽然TH和N-cadherin的表达变化时程曲线似有区别,但相关分析显示两者之间仍存在正相关（r=0.924,P〈0.05）.结论 本研究证明多巴胺能神经元损伤影响了胞内N-cadherin的表达,影响程度虽与神经元的损伤程度有关,但并不完全一致,其内在关系有待进一步研究.

电刺激小脑顶核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的神经调控

本实验采用夹闭大鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹血流复灌1h的方法建立胃缺血-再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤模型,在此模型基础上观察电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)对大鼠GI-R损伤的影响,并对其可能的神经调控机制进行初步的探讨。胃黏膜损伤检测显示,电刺激小脑FN使GI-R损伤显著减轻,且有强度-效应依赖关系;另外,电刺激小脑FN使胃黏膜细胞的凋亡率降低。预先化学损毁小脑FN,则可消除电刺激对GI-R损伤的减轻作用。内脏大神经放电检测分析显示,电刺激小脑FN使内脏大神经放电频率减少和放电幅度降低,而化学损毁双侧下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA),再电刺激FN,内脏大神经的放电频率、幅度与刺激FN前相比都无明显变化。剪断双侧内脏大神经,再电刺激小脑FN,同样可使GI-R损伤减轻。化学损毁双侧LHA能取消电刺激小脑FN对GI-R损伤的减轻作用。氧化应激方面,电刺激小脑FN使缺血-再灌注的胃黏膜内超氧化物歧化酶(SOD)活性升高、丙二醛(MDA)含量降低。以上结果提示:电刺激小脑FN对大鼠缺血-再灌注的胃黏膜具有保护作用,小脑FN可能是对大鼠GI-R损伤具有调控作用的中枢部位,其神经机制可能是通过LHA介导,降低了交感神经的兴奋性实现的,此外可能还与其抗氧化作用有关。