大鼠鞘内注射JWH015对瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响

目的在大鼠切口痛模型基础上探讨大麻素受体2（cannabinoid receptor2，CB2R）激动剂JWH015对瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的影响。方法30只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠采用随机数字表法分成5组（每组6只）：对照组（c组）、切口痛组（I组）、瑞芬太尼组（R组）、切口痛＋JWH015组（JI组）、切口痛＋瑞芬太尼＋JWH015组（JR组）。JI组与JR组在造模前30min鞘内注射10IxgJWH015，而C组、I组、R组均给予20％的二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide，DMSO）溶液，容积均为10μl。除C组外，其余各组均制作切口痛模型，R组和JR组在造模的同时皮下泵注瑞芬太尼0．04mg／kg，其余组皮下泵注生理盐水，容积均为0．4ml，30min泵完。测定术前24h及术后2．6、24和48h大鼠切口手术同侧后爪的机械缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold，PWMT）和热缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency，PWTL）。结果与C组和基础值比较，I组术后各时间点PWMT和PWTL均降低（P〈0．05）；与I组比较，R组术后各时间点PWMT（6．3±0．8）、（6．4±0．8）、（6．3±1D）、（6．8±O．9）g和PWTL（12．8±1．2）、（12．2±0．9）、（13．4±1．1）、（13．5±1．3）S均明显降低（P〈0．05）；与R组相比，JR组术后6、24和48h的PWMT（7．9±1．0）、（9．9±1．1）、（8．4±1．1）g和PWTL（17．3±1．9）、（19．9±1．3）、（17．7±1．2）s明显升高（P〈0．05）。结论鞘内注射JWH-015可以有效缓解由瑞芬太尼诱发的切口周围组织痛觉过敏。

七氟醚对SD大鼠海马生物钟基因表达的影响

目的七氟醚麻醉会导致学习记忆损伤，但其分子机制并不清楚。前期研究中，笔者利用基因芯片对SD大鼠海马的基因表达谱进行了分析，表明七氟醚能够改变海马内417个基因的表达，其中生物钟基因也有明显差异改变。本研究进一步系统调查了七氟醚对SD大鼠生物钟基因表达的影响，以期为七氟醚致学习记忆损伤研究提供理论基础。方法1．5％～4．5％七氟醚麻醉SD大鼠4h，54只完全随机分为样本组和对照组（每组6只），样本和对照分别在麻醉苏醒期0、4h、2d和10d处死并分离海马组织，提取总RNA。然后，采用实时定量聚合酶链反应（real-time quantative polymerase chain reaction, RT-qPCR）方法进行生物钟基因定量检测和分析。结果表明被调查的6个生物钟基因包括时钟周期基因2（period2，Per2）、白蛋白启动子D位点结合蛋白（the D site albumin promoter binding protein, Dbp）、活性调节细胞骨架蛋白（activity-regulated cytoskeletal protein, Arc）、早期生长反应蛋白1（early growth response protein 1, Egrl）、早期生长应答基因2（early growth response2，Krox20）和神经生长因子诱导蛋白B（nerve growth factor induced protein I-B, NGFI-B）。其中上调基因有Krox20，下调基因有Arc，Dbp和Per2；只有Egr随着苏醒时间增加先上调后下调表达。相比之下，Krox20生物钟基因受七氟醚影响最大。从剂量效应和时间相来看，只有Egr和Per有明显的剂量依赖性，其他4个基因则无此关系。此外，6个生物钟基因均有明显时间依赖关系，随着麻醉后苏醒时间增加，其表达水平逐渐趋予正常。结论七氟醚对海马生物钟基因表达有较大影响，这种改变会持续较长时间（至少10d），这可能与七氟醚引起的学习记忆损伤有关。

N-甲基-D-天冬氨酸受体参与神经病理性疼痛的机制研究进展

背景N-甲基-D．天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体依赖的神经可塑性不仅与学习、记忆等生理学功能有关，而且在慢性痛等伤害性病理学损伤中发挥重要作用。目的就NMDA受体在神经病理性疼痛的研究进展作简要介绍。内容探讨NMDA受体在疼痛传输通路中的表达及作用的相关机制。趋向为更好地治疗神经病理性疼痛（neuropathicpain，NP）提供理论依据。

糖皮质激素参与疼痛信号调控的研究进展

背景糖皮质激素用于临床急、慢性疼痛的治疗已有几十年历史，糖皮质激素受体通过多种机制参与了疼痛信号转导过程。目的更好地了解糖皮质激素是如何通过细胞内信号分子而发挥镇痛作用，指导临床合理应用糖皮质激素。内容从其抑制炎症反应和疼痛介质的产生，以及作用于一些相关受体，甚至参与阿片耐受机制等方面作一总结。趋向目前对糖皮质激素的研究尚存在很多争议，研究其具体作用机制仍是基础研究的靶点之一。

谷氨酸受体6研究进展

背景海人藻酸（kainatereceptor，KA）受体属于离子型谷氨酸受体，它有5个主要亚族：谷氨酸受体（glutamatereceptor，G1uR）5、GluR6、GIuR7、KA受体1、KA受体2。以往对于GluR6的分子特性及生理功能所知甚少，近年来，随着分子生物学及药理学技术的发展大大加快了对GluR6亚基的研究进程。GluR6亚基可与KA受体家族中其他亚基相结合而发挥作用，广泛的分布于中枢和外周神经系统内，可调节神经系统中的各种生理病理功能。目的探讨谷氨酸受体6在中枢神经系统中的多种作用。内容综述了GluR6亚基的结构、分布、激活机制及其在中枢神经系统中的生理和病理生理功能。趋向GluR6亚基有望成为临床治疗的新靶点。