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染色放大内镜下大肠黏膜表面微细结构改变及其临床病理意义 被引量:9
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作者 唐采白 程惠敏 +4 位作者 李彬 赵俊华 王恒 刘晓琳 刘敏 《现代消化及介入诊疗》 2011年第1期6-8,共3页
目的通过染色放大内镜观察不同大肠黏膜病变的Pitpattern形态,探讨其在早期大肠癌诊断中的应用价值。方法应用染色放大内镜对146例患者的大肠黏膜进行细微结构形态学观察,并与观察部位活检所得的病理组织学改变进行比较分析。结果 146... 目的通过染色放大内镜观察不同大肠黏膜病变的Pitpattern形态,探讨其在早期大肠癌诊断中的应用价值。方法应用染色放大内镜对146例患者的大肠黏膜进行细微结构形态学观察,并与观察部位活检所得的病理组织学改变进行比较分析。结果 146例患者中放大内镜检出息肉172枚,经0.2%的靛胭脂染色放大后又发现0.1~0.5cm大小的息肉84枚,共计息肉样病变256枚。染色放大内镜可明显提高息肉病变的检出率。各种腺管开口分型的病理诊断结果构成差异有显著性,Ⅰ~Ⅴ分型与病变严重程度之间呈明显正相关。染色放大内镜对大肠肿瘤性病变诊断符合率89.5%、敏感性82.2%、特异性92.3%,放大内镜诊断符合率71.5%、敏感性61.8%、特异性77.9%,染色放大内镜对大肠肿瘤性疾病诊断与放大内镜相比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论染色放大内镜对大肠肿瘤的诊断优于放大内镜,能够提高大肠癌的早期诊断率,从而为大肠癌及其癌前病变的内镜下正确处理提供快速而准确的依据。 展开更多
关键词 放大内镜 黏膜染色 表面型病变 大肠肿瘤
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宫颈鳞癌放疗前后病理组织学、细胞凋亡、增殖细胞核抗原及p53的变化 被引量:5
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作者 刘凌 程惠敏 《徐州医学院学报》 CAS 2008年第3期148-150,共3页
目的探讨放疗前后宫颈鳞癌组织细胞凋亡情况以及p53蛋白的表达对宫颈鳞癌组织细胞凋亡的影响。方法32例放疗前、后的宫颈鳞癌活检标本,分别进行凋亡细胞的原位检测(TUNEL)、增殖细胞核抗原(PC-NA)、p53蛋白的免疫组化染色检查。结果宫... 目的探讨放疗前后宫颈鳞癌组织细胞凋亡情况以及p53蛋白的表达对宫颈鳞癌组织细胞凋亡的影响。方法32例放疗前、后的宫颈鳞癌活检标本,分别进行凋亡细胞的原位检测(TUNEL)、增殖细胞核抗原(PC-NA)、p53蛋白的免疫组化染色检查。结果宫颈鳞癌放疗后细胞凋亡指数明显高于放疗前(26.63±0.37 vs.11.03±0.33,P<0.01);高增殖能力组细胞凋亡指数明显高于低增殖能力组(20.00±15.56 vs.5.21±3.79,P<0.05)。放疗后的PCNA表达指数显著低于放疗前(31.00±10.63 vs.78.50±6.30,P<0.01)。放疗前后p53染色阳性率差异无显著性(P>0.05);p53阳性组细胞凋亡指数与p53阴性组差异无显著性(P>0.05)。结论宫颈鳞癌组织中细胞增殖活跃则自发性凋亡相应增多;放疗后PCNA指数显著降低,而凋亡指数显著增高。 展开更多
关键词 宫颈鳞癌 细胞凋亡 增殖细胞核抗原 P53蛋白 放射治疗
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内镜下大肠黏膜微细结构改变中BRCA1蛋白的表达及临床意义
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作者 唐采白 程惠敏 +4 位作者 刘晓林 张世强 赵俊华 王恒 刘敏 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1224-1226,1234,共4页
目的:通过检测BRCA1蛋白在大肠黏膜微细结构改变中的表达,探讨BRCA1蛋白在不同大肠黏膜病变腺管开口分型中表达的临床意义。方法:根据Kudo分型方法,染色放大内镜下大肠黏膜病变腺管开口分为Ⅰ~Ⅴ型;其中Ⅰ~Ⅱ型为非肿瘤性病变,ⅢL~... 目的:通过检测BRCA1蛋白在大肠黏膜微细结构改变中的表达,探讨BRCA1蛋白在不同大肠黏膜病变腺管开口分型中表达的临床意义。方法:根据Kudo分型方法,染色放大内镜下大肠黏膜病变腺管开口分为Ⅰ~Ⅴ型;其中Ⅰ~Ⅱ型为非肿瘤性病变,ⅢL~Ⅳ型为腺瘤,Ⅴ型为癌性病变,所有病变诊断结果均由病理学证实。应用免疫组化方法检测活检组织BRCA1蛋白的表达。结果:染色放大内镜下检出Ⅰ~Ⅴ型息肉样病变256枚,其中非肿瘤性病变(73例),肿瘤性病变(183例);随着大肠腺管分型序数的递增,BRCA1蛋白的阳性表达率逐渐增加,各腺管分型之间的差异具有统计学意义(P<0.000 1);癌性病变BRCA1蛋白的阳性率明显高于腺瘤性病变和非肿瘤性病变(P<0.000 1)。结论:随着大肠腺管分型序数的递增,BRCA1蛋白的阳性率逐渐增加,尤其在内镜诊断的大肠癌性病变中有着较高的表达率。因此,染色放大内镜下观察大肠黏膜微细结构改变的同时联合检测BRCA1蛋白的表达有助于大肠癌的早期发现。 展开更多
关键词 大肠肿瘤 BRCA1蛋白 免疫组织化学 腺管开口 染色放大内镜
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期作用及分子机制探讨
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作者 陈卫花 李龙飞 +1 位作者 刘霞 程慧敏 《徐州医学院学报》 CAS 2011年第12期795-798,共4页
目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期的作用及机制.方法 用0.5、1.0、1.5;μmol/L MS-275作用于乳腺癌MCF7细胞24 h,用MTT 法观察不同浓度MS-275对乳腺癌MCF7细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测乳腺癌MCF7细胞... 目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期的作用及机制.方法 用0.5、1.0、1.5;μmol/L MS-275作用于乳腺癌MCF7细胞24 h,用MTT 法观察不同浓度MS-275对乳腺癌MCF7细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测乳腺癌MCF7细胞生长及周期,Western-blotting法检测MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期相关基因表达的影响.结果 1.0 μmol/L的MS-275对乳腺癌MCF7细胞有明显的生长抑制作用,并呈现一定的量效关系,在1.0 μxmol/L浓度之上可明显诱导乳腺癌MCF7细胞周期阻滞,增强p21、p27基因的表达,降低CCNDl、Cdk4D基因的表达.结论 一定剂量MS-275抑制乳腺癌MCF7细胞的生长,细胞阻滞的发生与p21、p27基因表达的增加及CCND1、Cdk4D基因表达的减少相关. 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 细胞周期 P21 P27 CCND1 Cdk4D 乳腺癌细胞
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