病案式联合PBL教学法在呼吸内科教学查房中的应用

探讨病案式教学联合PBL教学法在呼吸内科教学查房中的教学效果。选取2007级临床医学专业本科生48人,随机分为两组,实验组(24人)采用病案式联合PBL教学法,对照组(24人)采用传统教师带教的教学法。实习结束后对两组学生基本理论知识、病例处置能力、基本操作技能、课堂效果及课程满意度进行考核比较,并对评分进行统计学分析。实验组学生考核成绩及满意度均优于对照组,病案式联合PBL教学法优于传统的带教法,值得在呼吸内科教学查房推广应用。

有创-无创序贯机械通气治疗AECOPD合并严重呼吸衰竭临床观察

目的观察有创-无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)合并严重呼吸衰竭的临床效果,探讨其优越性。方法随机选取21例AECOPD合并严重呼吸衰竭患者予有创后脱机拔除气管插管序贯无创机械通气治疗,19例采用传统有创机械通气治疗,记录并分析比较两组间患者治疗初基础情况和在有创机械通气时间、住呼吸重症监护病房时间、总的机械通气时间、总住院时间,及呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率、再插管率等。结果有创-无创序贯机械通气治疗AECOPD合并严重呼吸衰竭疗效显著,有创通气时间、住呼吸重症监护病房时间、总住院时间序贯组较传统组均缩短P<0.05,VAP发生率、再插管率均低于传统组P<0.05。结论在患者支气管-肺部感染控制好转,痰液性状改善情况下停有创,序贯无创治疗具有优越性。

COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者机械通气应用不同方法的疗效比较

目的探讨BiPAP配合经鼻声门下痰液吸引及有创无创序贯不同机械通气在COPD呼吸衰竭患者中的治疗效果。方法选择2010年1月～2011年12月来本院就治的37例COPD呼吸衰竭患者进行回顾性研究,根据机械通气模式的不同分为两组,A组18例给予BiPAP配合经鼻声门下痰液吸引通气,B组19例给予有创无创序贯通气。观察两组患者机械通气时间、住院时间、血气分析及撤机成功率。结果两组患者机械通气时间、住院时间及撤机成功率差异无统计学意义(P>0.05),但机械通气治疗后B组患者血气分析指标改善优于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种机械通气方法治疗COPD合并呼吸衰竭效果较好,但序贯通气治疗具有一定的优越性,值得在临床中推广应用。

内科危重监护病房院内感染调查与相关危险因素分析

目的分析内科危重监护病房院内感染发生的相关危险因素。方法对入住内科危重监护病房的122例患者进行分析。结果院内感染发生37例,因感染性疾病入住的患者院内感染的发生率较高,其中以老年患者居多,感染部位以下呼吸道、泌尿道、血液常见,致病菌以革兰氏阴性菌为主;院内感染的发生与住院时间、深静脉置管、人工气道机械通气、鼻饲、低蛋白血症等因素有关。结论内科危重监护病房患者院内感染的发生是多因素共同作用的结果,必须给予高度的重视,做好预防性措施,控制和降低感染的发生。

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的:探讨中国北方汉族人肿瘤坏死因子鄄α(TNF鄄α)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法(PCR鄄RFLP)检测TNF鄄α基因鄄308位基因型在58例中国北方汉族人COPD患者和60例健康对照者中基因频率的分布。结果:58例COPD患者和60例健康对照者TNF2频率分别为17.5%、7.5%,2者差异有统计学意义(P<0.025,OR=2.56)。结论:TNF鄄α(308)的基因多态性与中国北方汉族人COPD易感性有关。

晚期非小细胞肺癌患者外周血游离DNA中EGFR突变与靶向药物一线治疗疗效的相关性

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血游离DNA中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与口服靶向药物疗效的相关性。方法应用RT-PCR技术检测31例晚期非小细胞肺癌患者外周血EGFR基因突变情况,根据检测结果将患者分为EGFR基因突变型组和野生型组,同时口服吉非替尼进行一线治疗,分析外周血EGFR基因突变状态与吉非替尼疗效之间的关系。结果 31例患者的外周血游离DNA中检测出EGFR基因的突变率为41.9%(13/31),13例EGFR突变型患者和10例EGFR野生型患者接受了吉非替尼一线治疗,EGFR突变型和EGFR野生型有效率(RR)分别为61.5%(8/13)和10.0%(1/10);疾病控制率(DCR)分别为69.2%(9/13)和10.0%(1/10);中位PFS则分别为14和7.5个月,2年生存率分别为30.7%(4/13)和0。统计学分析显示,外周血游离DNA中EGFR突变型的NSCLC患者应用靶向药物一线治疗能获得更好疗效。结论外周血游离DNA中的EGFR基因突变的NSCLC患者应用靶向药物治疗效果好,因此,检测外周血DNA中的EGFR基因突变状态可以作为肺癌患者选择靶向药物治疗的主要依据。

莫西沙星浓度、时间依赖性抑制大鼠ASMC增殖及干扰△Ψm

目的观察大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）在不同浓度莫西沙星作用不同时间后,线粒体膜电位（△Ψm）及细胞增殖的变化,探讨莫西沙星抑制ASMC增殖的可能机制。方法体外原代培养大鼠ASMC,将传代培养的大鼠ASMC 5~6代于浓度为0、10、20、30和40μg/mL的莫西沙星中孵育不同时间（4、7和11 d）后,MTT法监测吸光值,计算细胞增殖抑制率;用JC-1荧光探针在免疫荧光显微镜下检测细胞△Ψm的变化。结果 10~40μg/mL莫西沙星作用于ASMC不同时间（4、7和11 d）,明显抑制细胞增殖,并存在浓度（r=0.683,P〈0.01）及时间依赖性（r=0.568,P〈0.01）;10~40μg/mL莫西沙星干扰ASMC△Ψm,同时存在浓度（r=-0.876,P〈0.01）及时间依赖性（r=-0.378,P〈0.05）。结论莫西沙星可能通过影响大鼠△Ψm以抑制ASMC增殖。

化疗药物对晚期非小细胞肺癌患者血清EGFR基因突变的影响

目的检测晚期非小细胞肺癌患者化疗前后血清EGFR基因外显子19和外显子21的突变状态,探讨化疗药物对血清EGFR基因突变状态的影响。方法 48例非小细胞肺癌患者均接受了至少4-6周期的全身化疗,应用磁珠法提取患者化疗前后的血清游离DNA,RT-PCR技术扩增患者血清游离DNA中EGFR外显子19和外显子21,所有扩增样本均经基因测序法验证EGFR基因突变状态,分析EGFR基因外显子19和外显子21化疗前后突变状态。结果 48例肺癌患者化疗前后血清EGFR的突变以外显子21为主,化疗前后外显子19和外显子21的突变率无显著性差异(P>0.05),血清EGFR的突变状态与患者病理类型具有相关性(P<0.02),但与性别无关(P>0.05),化疗前血清EGFR基因突变率为35.4%(17/48),化疗后血清EGFR基因突变率为43.8%(21/48),化疗前后患者EGFR基因突变的一致率为62.5%(30/48),化疗前后EGFR基因的突变率无统计学差异(P>0.05),在不一致的18例患者中,7例患者由化疗前的EGFR突变阳性变为阴性,11例患者由化疗前的EGFR突变阴性变为阳性。结论化疗药物可能导致肺癌患者血清EGFR基因突变的改变,对于一线化疗后拟应用EGFR-TKI治疗的患者宜动态观察血清EGFR基因的变化,避免患者治疗的盲目性。

非小细胞肺癌患者外周血游离DNA中检测EGFR基因突变

目的检测非小细胞肺癌患者外周血游离DNA中表皮生长因子受体(EGFR)基因19和21外显子的突变情况,并与相应的肿瘤组织检测结果进行比较,探讨非小细胞肺癌患者应用外周血游离DNA检测EGFR突变的临床意义。方法应用实时荧光聚合酶链反应(PCR)技术检测32例非小细胞肺癌患者术后肿瘤组织和术前外周血游离DNA中EGFR基因19和21外显子的突变,所有扩增标本均经基因测序法验证。结果 32份外周血标本中,共检测到13份EGFR基因突变,突变率达40.6%,肿瘤组织中有16份EGFR基因突变,突变率达50.0%,外周血和肿瘤组织EGFR基因同时突变的有13份,两者突变一致性达到81.2%,两者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论外周血游离DNA代替肿瘤组织进行EGFR基因突变检测具有可行性,为无法取得肿瘤组织的非小细胞肺癌患者提供一种更快捷、简便的EGFR基因突变检测方法,其检测结果可为临床选择靶向药物治疗提供依据。

碱性成纤维细胞生长因子对肺癌A459细胞pim-3表达影响的实验研究

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,FGF-2)对肺癌A459细胞株pim-3的影响。方法:不同浓度的(0、25、50、100ng/ml)FGF-2在体外作用于肺癌A459细胞,半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测pim-3mRNA,Western blot检测pim-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,RT-PCR和Western blot检测结果显示pim-3mRNA及其蛋白的表达在各FGF-2作用组均显著增高,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:FGF-2可以量效的方式上调pim-3的表达。

氨溴索在大鼠胃内容物吸入性肺损伤中的抗炎作用

目的探讨氨溴索在大鼠胃内容物吸入后肺组织损伤中的抗炎作用。方法 30只健康SD雄性大鼠随机分为3组:对照组、损伤组、氨溴索组。肺组织湿重/干重比、谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性的测定;ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中TNF-αI、L-1βI、L-10含量;光镜下观察肺组织结构变化。结果与对照组比较,损伤组肺组织湿重/干重比增加(P<0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均降低(P<0.05),血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)含量增高(P<0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤。与损伤组比较,氨溴索组肺组织湿重/干重比降低(P<0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均增高(P<0.05),血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)含量降低(P<0.05)。肺组织病理学损伤减轻。结论氨溴索可通过抗氧化应激及抑制炎性细胞因子释放在大鼠胃内容物吸入性肺损伤中发挥抗炎保护作用。

非小细胞肺癌患者血清游离DNA定量检测的临床意义

目的定量检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清游离DNA,评估其在肺癌治疗前后变化及临床应用价值。方法收集60例健康志愿者和65例非小细胞肺癌患者治疗前后血浆,所有非小细胞肺癌患者均经细胞病理学证实,其中32例早期肺癌患者接受肺癌根治术,33例晚期肺癌患者接受化疗治疗,采用磁珠法提取血清游离DNA,荧光定量PCR方法检测DNA含量。结果 60例健康人血清游离DNA水平为(13.8±6.3)ng/ml,65例非小细胞肺癌患者血清游离DNA水平为(165.2±41.6)ng/ml,两者间差异有统计学意义(P<0.01);进一步分析表明,在Ⅰ-Ⅱ期非小细胞肺癌患者血清游离DNA水平明显低于Ⅲ-Ⅳ的患者,差异具有统计学意义(P<0.05);另外,手术的肺癌患者或化疗有效的肺癌患者其DNA含量在治疗后均有明显下降,与治疗前比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论非小细胞肺癌患者血清中游离DNA作为一类特异性的生物学标志物,在肺癌诊断及临床疗效的评价中具有一定的应用前景。

TGF-β信号通路及细胞黏附分子在非小细胞肺癌的研究

目的观察TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达特征,探讨其与非小细胞肺癌的组织学类型、TNM分期及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学SP和SABC法检测TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6的表达,并对其与NSCLC临床病理因素的关系进行分析。结果TGF-β1与integrin-β1在肺腺癌组织的阳性表达率显著高于肺鳞状细胞癌组织(P<0.05),E-cad在肺腺癌组织的阳性表达率显著低于肺鳞状细胞癌组织(P<0.05)。TGF-β1及TβRⅡ在NSCLC TNM分期Ⅰ期组织的阳性表达率显著低于Ⅱ期和Ⅲ期组织(P<0.01)。TGF-β1、TβRⅡ、Smad2及CD44v6在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著高于无淋巴结转移的NSCLC组织(P<0.05),E-cad在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著低于无淋巴结转移的NSCLC组织(P<0.05)。结论TGF-β1、E-cad及integrin-β1与NSCLC的组织学类型有关,TGF-β1及TβRⅡ能促进NSCLC的病程进展;TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、及CD44v6的阳性表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad及CD44v6在NSCLC的淋巴结转移中起着重要的促进作用,可作为估计NSCLC可能有淋巴结转移的指标。

瘦素增加肥胖哮喘性大鼠气道平滑肌细胞糖皮质激素受体β的表达

目的观察哮喘性大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)在有无瘦素(Leptin,LP)干预的情况下,其糖皮质激素受体β(glucocorticoid receptor,GR-β)表达的变化,探讨肥胖哮喘易发生激素抵抗的可能机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常体质量组和肥胖组,正常体质量组进一步分为正常体质量对照组(A组)和正常体质量哮喘组(B组),肥胖组进一步分为肥胖对照组(C组)和肥胖哮喘组(D组)。正常体质量组大鼠给予基础饲料,肥胖组大鼠给予高能饲料以复制肥胖模型,鸡卵蛋白(OVA)多次腹腔注射和反复雾化激发以复制哮喘模型。末次激发后24 h处死大鼠,体外原代培养大鼠ASMC。RT-PCR法分别测定A、B、C、D组细胞瘦素受体(OB-R)mRNA的表达;分别用生理盐水(NS)和LP(50 ng/ml)干预A、B、C、D组细胞48 h,Western blotting法检测各组GR-β蛋白表达。结果 RT-PCR电泳结果示在500 bp处有明显条带,其大小与OB-R目的基因片段大小相符,说明AMSC上有OB-R表达,且B组(0.389±0.046)、C组(0.404±0.037)OB-R表达量均较A组(0.305±0.043)明显增高(均P<0.05),均较D组(0.552±0.066)明显降低(均P<0.05),而B、C两组OB-R表达量之间差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting检测显示,在NS干预的情况下,B、C两组细胞GR-β蛋白表达量分别为(0.40±0.02)和(0.37±0.05),均较A组蛋白表达量(0.17±0.03)明显增加(均P<0.05),均较D组蛋白表达量(0.48±0.02)明显减弱(均P<0.05),而B、C两组蛋白表达量之间差异无统计学意义(P>0.05)。在LP干预的情况下,各组细胞GR-β蛋白表达量均分别较相应的NS干预组的蛋白表达量明显增加(F=377.04,均P<0.01),且B、C两组细胞GR-β蛋白表达量分别为(0.72±0.03)和(0.71±0.06),仍较A组蛋白表达量(0.42±0.04)明显增加(均P<0.05),较D组蛋白表达量(0.82±0.05)明显减弱(均P<0.05),而B、C两组蛋白表达量之间差异仍无统计学意义(P>0.05)。结论 LP可能通过OB-R作用于大鼠ASMC,并能够增加肥胖哮喘大鼠ASMC GR-β的表达,这可能是肥胖哮喘易发生激素抵抗的作用机制之一。

中晚期肺癌化疗前后免疫功能状态的临床观察

目的 探讨中晚期肺癌患者免疫功能状态及化疗对其的影响。方法 用碱性磷酸酶 -抗碱性磷酸酶(APAAP)法测定T淋巴细胞亚群 ,琼脂扩散法测定免疫球蛋白。结果 化疗组化疗前外周血CD4+ 、CD4+ /CD8+较对照组显著下降 (P <0 .0 5 ) ,化疗后与化疗前比较也有显著降低 (P <0 .0 1) ;而化疗前CD8+ 较对照组显著增高(P <0 .0 5 ) ,化疗后较化疗前显著升高 (P <0 .0 5 )。化疗组化疗前IgA、IgM与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,化疗后较化疗前显著降低 (P <0 .0 5 ) ;化疗前IgG与对照组比较增高 (P <0 .0 5 ) ,化疗后与化疗前比较有显著降低 (P< 0 .0 5 )。结论 中晚期肺癌患者细胞免疫功能明显下降 ,体液免疫功能下降 ,化疗后细胞免疫功能、体液免疫功能均较化疗前明显下降。

氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤的影响及其可能机制

目的探讨氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤的影响及其作用机制。方法30只健康SD雄性大鼠按随机数字表法随机分为对照组、损伤组和氨溴索组各10只。对照组大鼠气道内滴人生理盐水，损伤组大鼠气道内滴入胃内容物，氨溴索组大鼠在损伤前给予氨溴索进行干预。观察肺组织湿重／干重比（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）活性变化；酶联免疫吸附试验测定血清及肺组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1B）含量；蛋白质印迹法检测肺组织Toll样受体4（TLR4）蛋白表达；光镜下观察肺组织结构变化。结果损伤组与对照组比较，肺组织湿重／干重比值以及MPO活性增加[（5．01±0．22）比（2．42±0．12）、（3．50±0．24）U／g比（1．10±0．18）U／g，P〈0．05]，血清及肺组织中TNF-α、IL-1β含量增高[血清：（0．950±0．260）μg／L比（0．075±O．010）μg／L，（0．492±0．046）μg／L比（0．009±0．001）μg／L；肺组织：（0．860±O．160）μg／L比（0．080±0．011）μg／L、（0．583±0．054）μg／L比（0．007±0．002）μg／L，P〈0．05]，TLR4蛋白表达明显增高（1．98±0．26）比（O．28±0．04）（P〈0．05），肺组织出现明显病理组织学损伤。与损伤组比较，氨溴索组肺组织湿重／干重比值（3．92±0．12）以及MPO活性[（2．76±0．52）U／g]降低（P〈0．05），血清及肺组织中TNF-d[（0．720±0．130）、（0．620±0．060）μg／L]、IL-113[（0．318±0．025）、（0．408±0．036）g/L]含量降低（P〈0．05），TLR4蛋白表达（1．24±0．15）明显下降（P〈0．05），肺组织病理学损伤减轻。结论氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤起防护作用，可能与通过下调TLR4功能抑制促炎症因子表达有关。

血红素氧合酶-1诱导对肺缺血/再灌注损伤保护作用的分子机制

目的探讨肺缺血/再灌注损伤时血红素氧合酶-1的诱导对JNK(c-Jun NH2-terminal protein ki-nase)蛋白激酶活性的影响及意义。方法40只健康SD大鼠随机分为4组:假手术对照(sham)组、阻断左肺门30 min再灌注2 h的肺缺血/再灌注(I/R)组、给予血红素氧合酶-1的诱导剂氯化血红素(Hemin)组和溶剂对照(vehicle)组。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中JNK蛋白激酶活性变化。结果与sham组相比,JNK的活性随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高直到再灌注120 min。在再灌注120 min,与vehicle组相比,Hemin组JNK的活性明显降低(P<0.05)。缺血/再灌注各时点组间JNK蛋白水平没有显著性变化(P>0.05)。结论血红素氧合酶-1的诱导可通过抑制JNK蛋白激酶的活性有效保护肺组织免于缺血/再灌注损伤。

外源性低浓度一氧化碳抗肺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的探讨外源性低浓度一氧化碳(CO)对肺缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其分子机制。方法采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min,再灌注2 h建立I/R动物模型。40只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、CO组、I/R组、I/R+CO组,检测肺湿干重比(W/D)及肺泡损伤数、肺静脉血中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性变化。结果吸入外源性低浓度CO显著降低I/R损伤肺的W/D,使肺泡损伤数降低(P<0.01);减少肺组织中炎性介质TNF-α的释放,使肺组织中的MPO活性降低及sI-CAM-1下调(P<0.01)。结论外源性低浓度CO可减轻肺I/R损伤,而抑制炎性因子释放、炎性细胞在肺内聚集及与内皮细胞的黏附等炎症反应是其保护肺I/R损伤作用机制之一。

草分支杆菌联合EP方案治疗小细胞肺癌临床观察

目的 临床观察草分支杆菌 (商品名为乌体林斯 )联合EP方案治疗小细胞肺癌对患者疗效及细胞免疫功能的影响。方法 A组化疗前 10天开始给予乌体林斯 3.4 4 μg静脉滴注 ,每日 1次 ,共 10天 ,然后给予EP方案化疗 ,每 4周为一疗程 ;B组仅给予EP方案化疗 ,每 4周为一疗程。 2周期后评价疗效 ,确定有效病例。同时 ,化疗前后用碱性磷酸酶 -抗碱性磷酸酶 (APAAP)法测定T细胞亚群。结果 A组可评价病例 2 4例 ,CR 3例 ,PR 15例 ,有效率 75 %。B组可评价病例 2 3例 ,CR 1例 ,PR 14例 ,有效率 6 9%。两组比较统计学无显著差异。A组治疗后较治疗前外周血CD3(+)、CD4 (+)、CD4 (+) CD8(+)均增高 (P <0 .0 5 ) ,CD8(+)降低 (P <0 .0 5 ) ;B组治疗后较治疗前外周血CD3(+)、CD4 (+)、CD4 (+) CD8(+)均降低 (P <0 .0 1) ,CD8(+)升高 (P <0 .0 1) ;两组比较有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 乌体林斯通过对T细胞亚群的调节 ,能提高小细胞肺癌化疗后机体细胞免疫功能 。

氨溴索对胃内容物吸入性肺损伤JNK信号通路的影响

①目的探讨氨溴索对大鼠胃内容物吸入后损伤肺组织中c-氨基末端蛋白激酶(c-jun N-terminal kinases,JNK)信号通路的影响。②方法 40只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组:对照组、损伤组、SP600125(JNK特异性阻断剂)组、氨溴索组,每组10只;复制大鼠胃内容物吸入性肺损伤动物模型。检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数与丙二醛(MDA)活性、肺组织湿重/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性变化。Western-blot方法检测肺组织中JNK、磷酸化JNK(p-JNK)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达;光镜下观察肺组织结构变化。③结果与对照组比较,损伤组BALF中性粒细胞计数与MDA活性、肺组织湿重/干重(W/D)比值以及MPO活性增加(均P<0.05);p-JNK与i NOS蛋白表达均显著增高(均P<0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤。与损伤组比较,SP600125组和氨溴索组BALF中性粒细胞计数与MDA活性、肺组织W/D比值以及MPO活性下降,差异有统计学意义(均P<0.05);p-JNK与iNOS蛋白表达均显著下降(均P<0.05);肺组织病理学损伤减轻。Western-blot结果显示各组大鼠肺组织中JNK蛋白表达无差异。④结论 JNK参与胃内容物吸入性肺损伤炎症反应,氨溴索可能通过抑制JNK信号通路、抑制iNOS表达发挥抗炎、抗氧化保护作用。