大鼠脑出血后不同时间血肿周围脑组织IL-1β的表达

目的探讨大鼠实验性脑出血(ICH)后血肿周围脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。方法将30只大鼠随机分为ICH组(n=30)和假手术组(n=6);ICH组进一步随机分为ICH后3、61、2、24、48 h 5个时间点(n=6)。ICH组采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型,免疫组化法检测ICH后不同时间点血肿周围脑组织IL-1β的表达;假手术组大鼠尾状核注入生理盐水。结果血肿周围脑组织IL-1β阳性细胞表达在ICH后1 h开始上升(12.58±2.10),6 h达峰值(29.39±2.78),12 h阳性细胞数开始下降(24.13±1.47),24 h降至11.36±1.51,48 h阳性细胞消失(F=32.8)。假手术组无阳性细胞表达。结论IL-1β参与了ICH继发性脑组织损伤。

人体形态学科课程整合的研究和实践

课程建设是学科建设的核心内容,是保证人才培养质量的重要环节,是体现高等教育教学综合实力的重要标志。为了更好地开展PBL(problem-based learning,基于问题学习)教学法和案例式教学法,必须对原有的人体形态学所包含的三门课程即人体解剖学、组织胚胎学和病理解剖学的相关知识进行整合,从而构建新的人体形态学课程体系。然而在人体形态学科的课程整合方面还存在诸多问题,从人体形态学科课程整合的必要性、可行性,人体形态学教学实验中心的建立和人体形态学科课程体系的再构建等方面进行分析和探讨,以期为促进医学的基础学科即人体形态学的发展与壮大提供理论依据。

人胎儿胸腺精氨酸—加压素、血管活性肠肽和5-羟色胺免疫反应细胞

目的 :通过观察神经肽及生物胺在胸腺中的分布 ,探讨胸腺神经内分泌的性质和神经肽及生物胺在胸腺中的生物学意义。方法 :应用胎儿胸腺冰冻切片 ,采用 PAP免疫组织化学法 ,行 AVP、VIP和 5- HT免疫组织化学染色。结果 :在胸腺的实质和小叶间隔中均可见到 AVP、VIP和 5- HT免疫反应细胞。AVP免疫反应细胞主要分布于被膜下皮质区 ,VIP和 5- HT免疫反应细胞主要分布于被膜下皮质区和皮髓质交界区。 5- HT免疫反应细胞的数量为最多。结论 :胎儿胸腺中存在着弥散神经内分泌细胞。它们可以产生 AVP、VIP和 5- HT,通过内分泌和旁分泌等方式 。

胎儿小肠生长抑素、胃泌素及血管活性肠肽免疫反应细胞的个体发生

目的:探讨生长抑素(SS)、胃泌素((Gas)、血管活性肠肽(VIP)免疫反应(IR)细胞在胎儿小肠中的个体发生及其分布。方法:免疫组织化学方法和图像分析技术。结果:SS-IR细胞和(Gas-IR细胞于11周即可见于小肠三段绒毛上皮和尚未分化完全的肠腺细胞间。随着胎龄增长,SS-IR细胞数量和细胞内SS由少至多,其中以十二指肠细胞最多,回肠最少。Gas-IR细胞和细胞内的Gas在十二指肠中随胎龄增长逐渐增多;21周后空肠中则有所减少,回肠中则消失。VIP-IR细胞数量少,整个胎期细胞数量、形态及免疫染色强度均未见明显变化。结论:SS、Gas和VIP在胎儿小肠的内分泌细胞中表达,提示内分泌激素在胎儿小肠的发育过程中起调节作用。

内源性一氧化氮对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)模型(夹闭腹腔动脉30 min后再灌注),通过组织学、免疫组化等方法,研究NO的前体物质左旋-精氨酸(L-arg)和NO合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对缺血/再灌注后大鼠胃黏膜细胞坏死、凋亡和增殖的影响。结果与GI/R组相比,L-arg组胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤面积明显缩小,凋亡细胞减少,增殖细胞增加(P<0.05);L-NAME组与GI/R组相比胃黏膜损伤明显加重,胃黏膜损伤面积明显增加,凋亡细胞增加,增殖细胞减少(P<0.05)。结论内源性NO对胃黏膜缺血/再灌注损伤具有保护作用。

胃缺血-再灌注损伤对胃窦黏膜D细胞内生长抑素含量的影响

目的:研究胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)对大鼠胃窦黏膜D细胞内生长抑素(somatostatin SS)含量的影响。方法:实验组大鼠分为单纯缺血组(ISO)、GI-R1 h、6 h、24 h和72 h组(I／R1-4),用免疫组织化学法及图像分析法对SS进行定量研究。结果:正常大鼠胃窦黏膜中D细胞主要分布于幽门腺的中、下1／3处,形态多样;而ISC组和I／R1组D细胞多为圆形,很少见有长的胞质突起;在I／R2-4组,则可见D细胞形态多样,并可见分布于幽门腺上1／3处。ISC组和I／R1组D细胞的数目显著少于对照组,细胞平均灰度值极显著大于对照组;而I／R2-4组D细胞的数目均显著多于对照组,仅I／R2组细胞平均灰度值极显著低于对照组。结论:胃窦黏膜中D细胞的形态数量及细胞内SS的含量在大鼠GI-RI过程中有变化,提示SS参与了GI-RI过程。

衰老大鼠禁水时视上核加压素能神经元超微结构变化

电镜观察不同禁水时间衰老大鼠下丘脑视上核加压素能神经元的超微结构变化。结果发现：禁水６、１２ｈ后，视上核加压素能神经元胞体增大，胞质中粗面内质网排列紧密且增多，高尔基复合体成熟面未成熟分泌颗粒及神经分泌颗粒增多；轴突中神经分泌颗粒增多不明显。而禁水２４ｈ后，神经元胞质内的神经分泌颗粒减少，轴突中的神经分泌颗粒聚集成膨大区域。禁水后，神经胶质细胞减少，突起回缩，使相邻的两神经元直接接触，突触结构重建增多。上述研究结果提示，衰老大鼠下丘脑视上核加压素能神经元在禁水时，其功能活动是增强的，胶质细胞突起回缩，有利于神经元之间的突触结构重建。

Bcl-2和Bax参与内源性一氧化氮对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究Bcl-2和Bax是否参与内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)模型(夹闭腹腔动脉30 min后再灌注),应用免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法研究NO前体物质左旋-精氨酸(L-arg)和NO合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对缺血/再灌注后大鼠胃黏膜细胞凋亡、增殖以及Bcl-2、Bax的影响。实验分为4组:GI/R组、L-arg组(L-arg+GI/R)、L-NAME组(L-NAME+GI/R)、L-NAME+L-arg组(L-NAME+L-arg+GI/R),L-NAME和L-arg于手术前20 min一次性腹腔注射。结果与GI/R组相比,L-arg组胃黏膜凋亡细胞减少,增殖细胞增加,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显升高,Bax显著降低(P<0.05);L-NAME组与GI/R组相比胃黏膜凋亡细胞增加,增殖细胞减少,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显降低,Bax显著升高(P<0.05);同时给予L-arg和L-NAME对胃的缺血/再灌注损伤无明显影响。结论Bcl-2和Bax参与内源性NO对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用。

实验性糖尿病诱导大鼠胸腺细胞凋亡的电镜观察

目的 探讨糖尿病诱导大鼠胸腺细胞凋亡的形态学变化 ,从而了解其引起胸腺萎缩的可能机制。方法采用四氧嘧啶诱导复制的大鼠实验性糖尿病动物模型 ,在电镜下观察了糖尿病大鼠胸腺细胞凋亡的形态学变化。结果 在糖尿病大鼠胸腺皮质中发现了大量凋亡的胸腺细胞 ,主要表现为细胞皱缩变小 ,表面形成许多皱突 ,似发泡状 ;细胞质浓缩 ,电子密度增强 ;线粒体肿胀 ,嵴减少与紊乱 ;空泡化细胞核染色质固缩边聚 ,核变成花瓣状、黑环状与黑洞状 ,核与细胞发生裂解形成凋亡小体 ,被巨噬细胞和上皮细胞吞噬清除。此外 ,在凋亡细胞与小体的周围还聚集着许多浆细胞。结论 实验性糖尿病可诱导大鼠胸腺细胞发生大量凋亡 。

应用Linder银浸改良法显示胃肠内分泌细胞

应用Linder银浸改良法显示胃肠内分泌细胞,并与Grimelius嗜银法和M-H亲银法进行了比较研究.结果表明,Linder银浸改良法显示胃肠内分泌细胞优于Grimelius嗜银法,其所显示的胃肠内分泌细胞的形态及胞质嗜银颗粒清晰可辨,背景浅染,反差明显.此法特异性强,结果可靠,简便省时,不失为神经内分泌细胞研究与教学的一种简便可行的方法.1材料和方法(1)标本制备与处理 采用5～6个月新鲜胎儿与成年大鼠的胃和小肠,分别固定于下述固定液中,10%甲醛钙液、Bouin液、4%多聚甲醛磷酸缓冲液(0.1mol/L,pH7.2)、Carnoy液和IFAA液.然后。

不同禁水时间老龄大鼠下丘脑大细胞分泌神经元的免疫电镜观察

电镜观察了不同禁水时间老龄大鼠下丘脑视上核和室旁核分泌神经元，即加压素和催产素神经元及胶质细胞的超微结构变化。结果显示：禁水６与１２ｈ后，上述两核团中的分泌神经元胞体增大，胞质中粗面内质网（ＲＥＲ）排列紧密且规则、高尔基（Ｇｏｌｇｉ）器的未成熟分泌颗粒及神经分泌颗粒增多、轴突内神经分泌颗粒少见；胶质细胞成份减少，突起回缩；相邻两神经元胞膜直接接触，质膜并列现象及突触增多。而在禁水２４ｈ后，神经元胞体内的神经分泌颗粒有减少，轴突中的神经分泌颗粒却增多并聚集成膨大区域。以上结果提示老龄大鼠视上核和室旁核的分泌神经元在禁水时其合成激素的功能是活跃的，而且催产素神经元的结构变化与加压素神经元结构变化是相似的。胶质细胞的结构变化为神经元质膜并列及突触的形式提供了有利条件。

大鼠胃前壁的感觉神经支配——逆行荧光标记法研究

取14只健康SD大鼠,分别以2 ％双苯甲亚胺(Bb)或3％碘化丙啶(PI)注入近胃小弯处胃体前壁或幽门部前壁的浆膜下,逆行追踪胃前壁的感觉神经的起源。结果表明:在双侧迷走神经结状节和双侧Th_1～L_1脊神经节观察到呈弥散分布的Bb标记细胞,双侧结状节中,左侧Bb标记细胞数量明显多于右侧;在双侧Th_1～L_1脊神经节中,Bb标记细胞集中出现于Th_5～Th_(10)脊神经节,双侧脊神经节出现Bb标记细胞数目相近。上述部位未见PI标记细胞,推侧PI标记特性不仅与荧光标记物运送距离有关,而且可能与注射部位的组织结构有关。

维生素C和维生素E单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用

目的:观察维生素C(VC)和维生素E(VE)单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用。方法:取60只大鼠,随机均分为对照组、模型组、VC组(150mg·kg-1)、VE组(250mg·kg-1)和同剂量联合用药组(VC+VE组),除对照组给予等量生理盐水灌胃外,其余各组连续灌胃56°白酒建立慢性酒精性肝损伤模型,同时给予相应药物,每天1次,6周后检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化,免疫组织化学法检测肝组织中Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达情况。结果:与模型组比较,VC组、VE组、VC+VE组ALT和AST活性、MDA含量、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达均显著性降低(P<0.05),SOD活性显著性升高(P<0.05),肝脏炎症反应和纤维化明显减轻,且单用组和联用组之间无显著性差异。结论:VC和VE可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程对慢性酒精性肝损伤模型大鼠发挥预防性保护作用。

辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响及其作用机制

观察辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响并探讨其机制。60只健康的睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。模型组和药物组,大鼠皮下注射四氯化碳(CCl4)油溶液造模,药物组造模同时给予辛伐他汀灌胃(5mg.kg-1.d-1)至实验结束;对照组给予等量的橄榄油皮下注射。8周后处死所有动物,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测各组肝组织中I、III型胶原及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果表明,与模型组相比,药物组大鼠肝脏炎症反应和纤维化较轻,I、III型胶原及TGF-β1的表达显著减少(P<0.05),血清ALT、AST水平降低(P<0.05)。由此得出,辛伐他汀可以减轻肝纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1和I、III型胶原表达有关。