医学影像实时采集与网上传输系统的研究

介绍了一种医学影像实时采集与网上传输系统的设计方法。此系统完成医学图像动、静态采集、处理,形成教学、科研专用多媒体数据库,并传输上网,有效地解决了目前影像工作站与小型PACS存在图像不利于应用的问题。

医学影像工程专业毕业实习的研究与探索

本文通过对医学影像工程专业毕业实习的研究与探索 ,提出了毕业实习的目的。

医学教学积件系统的研究

针对目前医学教学课件制作中的问题 ,本文提出了一种医学教学积件系统的设计方法 ,并对系统实现过程中涉及的关键技术进行了分析研究。

基于PACS的医学课件自动生成系统的研究

针对目前医学图像数据在课件制作应用中的问题 ,本文提出了一种基于PACS医学课件自动生成的系统的设计方法 。

基于积件理论的医学多媒体资源库建设的研究

基于积件理论 ,对多媒体资源库建设的进行了研究 ,提出了多媒体资源库建设的方法 ,并用Delphi语言给出了实现过程。

树突状细胞疫苗抗肿瘤免疫研究进展

树突状细胞（ DC）是人体内功能最强大的抗原提呈细胞。目前，已有很多在临床中应用DC疫苗成功治疗肿瘤模型的报道。 DC疫苗在预防及治疗肿瘤两方面展现出保护性免疫和治疗性免疫能力。本文就DC的生物学特征、DC疫苗的研究现状及发展趋势作一综述。

乳腺癌组织中COX-2与MDR1/P-gp表达的相关性研究

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)蛋白与P糖蛋白(P-gp)在乳腺癌组织中表达的相关性。方法:应用免疫组织化学染色法,检测32例乳腺癌组织中COX-2蛋白与P-gp蛋白的表达情况。结果:32例乳腺癌组织中COX-2表达阳性率为62·5%(20/32),P-gp表达阳性率为46·9%(15/32),两者表达呈正相关性(r=0·598,P<0·05)。结论:乳腺癌组织中COX-2与P-gp表达呈正相关,COX-2可干预P-gp的表达并参与乳腺癌多药耐药(MDR)的调节。

益气养阴清热化痰中药复方调节肺癌恶病质细胞因子的研究

目的研究益气养阴清热化痰中药对晚期肺癌恶病质小鼠治疗反应状况。方法建立晚期Lewis肺癌动物模型,随机分为非荷瘤对照组、荷瘤对照组、中药组和甲羟孕酮组。浓缩中药溶液和甲羟孕酮(16mg/kg.d)于造模5天后出现恶病质后每日灌服0.2ml,对照组0.2ml生理盐水灌胃,连续8天。观察小鼠体重、饲料消耗量;免疫组织化学法检测肿瘤组织TNF-α、IL-6的表达。结果(1)小鼠生存状态:体重和饲料消耗量,中药组和甲羟孕酮组与荷瘤对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);中药组和甲羟孕酮组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)免疫组化检测肺癌组织:中药组和甲羟孕酮组TNF-α和IL-6表达较荷瘤对照组有不同程度减少(表现为灰度值增加),差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气养阴清热化痰中药对TNF-α、IL-6表达有不同程度的抑制作用,在改善Lewis肺癌恶病质小鼠的生活质量上与甲羟孕酮的作用相似。

癌症恶病质药物治疗研究进展

癌症恶病质是晚期肿瘤患者的常见综合征,它主要由于蛋白质、脂肪和糖代谢严重紊乱而导致出现厌食、体重下降、骨骼肌消耗和乏力等恶病质表现。近年来认为其发病机制主要是肿瘤产物和宿主细胞因子(TNF-α、IL-1和IL-6)释放共同作用所致。因此目前针对癌症恶病质的药物治疗主要以促进食欲、抗分解代谢(抗细胞因子)和同化激素类药物为主,以改善患者生活质量和延长生存期。这类药物除了皮质醇激素和孕激素之外,还包括细胞因子拮抗剂、沙立度胺、己酮可可碱、鱼油、褪黑激素、支链氨基酸、中药等。

食管癌患者淋巴细胞亚群间相互调节及放射治疗对其影响的实验研究

目的 观察食管癌患者淋巴细胞亚群细胞活性和NK活性的相互调节 ,从免疫学角度探讨食管癌的生物学特性。方法 应用Panning直接法分离提纯淋巴细胞亚群 ,利用3H -胸腺嘧啶核苷和1 4C -尿嘧啶核苷作掺入实验 ,观察各亚群细胞对丝裂原的反应和对靶细胞的杀伤作用。结果 食管癌患者细胞免疫功能低下 ,体液免疫功能增强 ,CD4 (+)和CD5 7(+)的NK活性下降显著 ,CD4 (+)对CD5 7(+)的调节和协同作用下降。放疗更进一步使免疫状态紊乱。结论 放疗前后食管癌患者淋巴细胞亚群细胞活性异常和调节障碍 ,影响宿主对残留病灶的杀伤 ,可能是肿瘤复发和未控的机制之一。

5-氟尿嘧啶经微量泵持续静脉输注抗肿瘤疗效观察

目的 观察 5-氟尿嘧啶 (5-FU)经微量泵持续静脉输注抗肿瘤的疗效。方法 经锁骨下静脉置管接微量泵 5-FU持续静脉输注 2 40～ 3 60h ,分别与甲酰四氢叶酸钙 (CF)、阿霉素 (ADM)、顺铂 (DDP)、鬼臼乙叉甙 (VP-16)组成LFP、ELF、FAP方案治疗经治后鼻咽及消化道肿瘤 48例。结果 48例患者中无完全缓解 ,13例部分缓解 ,总有效率 2 7.1%。限制性毒副反应为粘膜损伤。结论 对于既往经 5-FU非持续灌注治疗失败的鼻咽及消化道中晚期肿瘤 ,采取

α-氰基丙酸酯胶体内固定放射性碘化油的实验研究

目的 探讨α-氰基丙酸酯(ZT)胶体内固定放射性碘化油的可能性。方法 系列体积比例的ZT胶与碘化油体外混合加生理盐水,观察30min后凝固与否。V(ZT胶):V(^(131)I-碘化油)=1:4体外混合,按503.2 kBq(0.1ml)/只皮下注射5只SD大鼠,连续γ显像观察注射点的γ计数;38 d处死、解剖动物,观察注射点碘化油的状态,分别取心、肺、肝、脾、肾、睾丸、右股骨、注射点组织测量γ计数。另5只SD大鼠注射等量^(131)I-碘化油做对照。结果 1:10以上体积比的ZT胶和碘化油均可在30 min内完全凝固。ZT胶组注射点^(131)I-碘化油呈淡黄色豆渣样,由薄膜包裹;无ZT胶组局部呈脂肪增生;均无明显炎症反应。ZT胶组碘化油生物半排期是无ZT胶组的4倍,生物半排期单因素方差分析F=81.999,P<0.001;有效半排期比较F=14.158,P=0.006。38 d后局部放射性残留ZT胶组明显较多,两组单因素方差分析F=5.608,P=0.045。ZT胶组正常器官内放射性38 d滞留量与无ZT胶组相比,肝脏差异有显著性(F=6.928,P=0.03),余器官差异均无显著性。结论 ZT胶体内固定放射性碘化油是可能的。

AHH诱导力与肺癌易感性的研究

目的探讨芳烃羟化酶(AHH)诱导力与肺癌易感性的关系。方法采用AHH直接测定法,检测44例肺癌患者(肺癌组)、24例肺部良性病变患者(对照组)外周血淋巴细胞中AHH的诱导力。结果①肺癌组高诱导力者显著多于对照组(P<0.01),以AHH低诱导力者患肺癌的比值比(oddsratio,OR)为1.00,则中诱导力者OR为1.98(95%CI0.72～7.60),高诱导力者OR为7.00(95%CI1.34～27.25)。②AHH高诱导力的OR为3.40(95%CI1.49～7.76),与腺癌及其他组织学类型无明显的相关性。③吸烟能增加肺癌发病的相对危险度,并与AHH高诱导力型之间有协同作用;以AHH低诱导力非吸烟者患肺癌的OR为1.0,则AHH高诱导力吸烟者患肺癌的OR为9.00(95%CI1.07～75.90)。结论①AHH诱导力存在个体差异,与肺癌的相对危险度有关。②高诱导力型主要增加肺鳞癌发病的相对危险度,与吸烟有正协同作用。

弧形套针旋转分段注射药物模合肿瘤靶区

[目的]介绍弧形套针的旋转分段注射的办法 ,解决药物分布模合肿瘤靶区的问题。[方法]由直行针和弧形针组成的套针 ,对肿瘤靶区进行局部旋转分段退行性注射碘化油。普通直针线状退行注药作为对照。[结果]旋转分段注射可以满足设定的三维空间药物分布 ,药物均匀度较好。[结论]弧形针旋转分段注射是可行的。

^(131)I-碘化油局部注射对大鼠肝癌模型的疗效研究

目的 研究经不同方法局部注射13 1I 碘化油后对瘤体的损伤效应。方法 建立SMMC 772 1肝癌皮下移植瘤大鼠模型 ,分别采用直形注射针线状退行注射 ( 3条线 )和弧形套针单点分段旋转扇形注射法 ,经皮向肿瘤内注射13 1I 碘化油 ( 0 .1× 37MBq/cm3 ) ,观察给药后一定时间段大鼠体重、肿瘤大小的变化和动物存活时间 ,同时以穿刺针和小剪刀取材按常规方法制备病理切片和超薄切片 ,观察并比较两种给药方法肿瘤组织的形态学变化。结果 直形针给药组大鼠在注射后 2周多数表现为体重下降 ,肿瘤增大 ,最后都死于全身耗竭 ;而弧形针组大鼠体重相对稳定 ,肿瘤组织表现为均匀坏死 ,缓慢崩溃 ,动物存活期明显比前者长。直形针给药组肿瘤组织早期表现为大片的组织坏死 ,晚期表现为存活区域的增加 ,坏死区域与存活区域界限分明 ,两者间多有移行带 ;弧形针分段扇形注药者早期、晚期组织均表现为大片坏死 ,肿瘤间质内可见淋巴细胞浸润和纤维结缔组织增生 ;各时间段的检测标本中都可见一定数量的凋亡细胞 ,但比例远远小于坏死的肿瘤细胞。结论 弧形针分段扇形注射是较为理想的给药方式 ;“坏死”是治疗剂量13 1I