罗格列酮对糖尿病大鼠血清高敏C反应蛋白和肾小球病理改变的影响

目的探讨糖尿病肾病大鼠肾小球病理改变和血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及罗格列酮干预后的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和罗格列酮干预组(DR组)。STZ诱导糖尿病大鼠模型,罗格列酮对DR组进行治疗性灌胃。10周后留取尿液测量尿微量白蛋白(MAU)、Glu、HbAlc、血脂采用ELISA法检测hs-CRP。在光镜、透射电镜下观察肾小球组织形态和超微结构的改变。结果DM组和DR组Glu、HbAlc、血脂差别无统计学意义(P>0.05)。DM组和DR组血清hs-CRP、MAU较C组明显增高,DR组低于DM组,差别有统计学意义(P<0.01)。血清hs-CRP与MAU呈显著正相关(r=0.725,P<0.01)。DR组肾小球病理改变较DM组明显改善。结论hs-CRP的水平与糖尿病肾病的严重程度一致,罗格列酮可以通过减低血清hs-CRP的水平,减轻炎症反应,起到保护肾脏的作用。

罗格列酮对高糖诱导的β细胞胰岛素分泌功能的影响

目的探讨罗格列酮对高糖诱导的β细胞胰岛素分泌功能及胰腺十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)mRNA表达的影响。方法应用正常浓度葡萄糖、正常浓度葡萄糖+罗格列酮、高浓度葡萄糖、高浓度葡萄糖+罗格列酮培养RIN-m细胞(大鼠胰岛细胞瘤细胞系)。采用放射免疫的方法检测胰岛素水平,RT-PCR方法检测PDX-1及胰岛素mRNA表达水平。结果(1)长期高糖培养引起RIN-m细胞胰岛素分泌水平降低(P<0.01)。长期高糖作用使RIN-m细胞PDX-1及胰岛素mRNA的表达水平显著下降(P<0.01)。(2)罗格列酮早期干预可以增加高糖环境下RIN-m细胞胰岛素分泌水平(P<0.01)。罗格列酮早期干预可以显著上调高糖环境下RIN-m细胞PDX-1及胰岛素mRNA的表达水平(P<0.01)。结论罗格列酮可以通过上调PDX-1和胰岛素基因表达,延缓高糖环境下的β细胞胰岛素合成和分泌功能的下降。

高糖抑制内皮细胞增殖的细胞周期调控

目的研究高浓度葡萄糖（HG）对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增殖和细胞周期的影响。方法以体外培养的HUVEC为模型，采用倒置显微镜观察细胞形态学；噻唑蓝比色法测定细胞的增殖与活性；流式细胞术检测细胞周期以及相关蛋白-增殖性细胞核抗原（PCNA）与细胞周期蛋白D1的表达。结果HG（20mmol／L、40mmol／L）作用72h后，HUVEC的增殖受到了明显抑制（P〈0.01）；48-72h后细胞周期中G0-G1期细胞的百分比增加，与对照组同期比较均有显著差异（P〈0.01）；同时PCNA、周期蛋白D1的表达均明显低于对照组（P〈0.01）。结论HG可抑制体外培养的HUVEC增殖，使细胞阻滞于G1期，PCNA及周期蛋白D1表达的下调可能参与了此过程的调控。

罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β、Ⅳ型胶原的影响

目的探讨罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠肾组织转化生长因子β(TGF-β)及Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)表达的影响。方法40只大鼠分为正常对照组(C组)、DM组和糖尿病罗格列酮治疗组(DR组)。10周后观察血糖(BG)、肾脏指数(KI)、尿微量白蛋白(MAU)及肾组织形态学改变。免疫组化法观察肾皮质TGF-β及C-Ⅳ表达。结果DM组尿素氮(BUN)、KI、MAU及肾皮质TGF-β、C-Ⅳ表达显著高于C组(P<0.01),并出现糖尿病肾病(DN)典型的病理改变;而DR组KI、MAU及TGF-β、C-Ⅳ表达较DM组明显减低(P<0.01)。结论罗格列酮可通过下调肾皮质中TGF-β、C-Ⅳ表达,对DN起保护作用。

亚临床甲减患者同型半胱氨酸水平与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)患者血清总同型半胱氨酸(tHcy)水平与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系。方法测定69例亚甲减(甲减组)和40例正常人(对照组)促甲状腺激素(TSH)、血清胆固醇(TC),用酶联免疫分析法检测tHcy水平,用颈动脉超声波测定IMT。结果甲减组tHcy水平和IMT的厚度均明显高于对照组(P<0.05)。结论亚甲减可引起动脉内膜厚度的增加;tHcy水平对发生动脉粥样硬化的判断起一定指导作用。

桥本甲状腺炎患者血清25羟维生素D的检测和意义

目的探讨桥本甲状腺炎(HT)患者血清25羟维生素D的水平和临床意义。方法检测34例HT患者(A组)和52例体检健康者(B组)血清25羟维生素D、游离甲状腺激素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状旁腺激素(PTH)水平。结果A组血清25羟维生素D水平低于B组[(14.4±5.6)ng/ml vs.(17.6±5.6)ng/ml](P<0.01)。A组中血清25羟维生素D水平低于20ng/ml的人数比例高于B组(85.3%vs.71.1%)(P<0.05);血清25羟维生素D水平低于10ng/ml人数比例亦高于B组(20.6%vs.3.8%)(P<0.01)。A组中血清25羟维生素D水平与甲状腺功能之间无明显相关性。A组PTH水平高于B组[(37.8±13.6)pg/ml vs.(31.7±7.5)pg/ml](P<0.05)。结论 HT患者血清25羟维生素D水平较正常人群低,可能在HT发病机制中起一定作用。