医学救援人才培养的实践与构想

当今全球正处于灾害高发期。我国是严重灾害频发的国家之一。据民政部的数据显示，本世纪前十年自然灾害共造成死亡和失踪115717人。及时有效的医学救援是“挽救生命、减轻伤残”，的重要保障。要做到这一点无疑需要训练有素的医学救援专业人才。然而，目前我国医学救援专业人才匮乏。这与我国尚未完善的医学救援人才教育和培养体系有关。建立与发展救援医学专业的规范化教育和培训工作已经显得十分迫切。

18例急性百草枯中毒的急救和护理体会

目的:总结急性百草枯中毒的临床表现、急救与护理方法。方法:回顾分析18例急性百草枯中毒的临床资料,分析其临床特点、抢救措施,总结护理方法和经验。结果:治疗痊愈出院8例,死亡6例,放弃治疗4例。结论:急性百草枯中毒造成多系统多脏器损害。及时有效的治疗和护理措施,可提高急性百草枯中毒患者的生存率。

高端模拟系统在急诊医学临床教学中的应用

急诊医学是适应社会需要和医学发展而产生的一门跨学科跨专业的古老而新兴独立医学学科。急诊医学是具有全科性质的以临床各科知识和技能为基础的实践技能要求较高的医学科学,正确地掌握各种急救技能是一名合格急诊科医师的基本专业素质之一。随着国家医疗体制改革的推进,以及人文关怀理念不断深入,急诊医学临床教学中的难题日益突显,高端模拟系统在急诊医学临床教学中的应用日益增多。

提高急诊医学临床教学与实习质量浅议

1979年国际上正式承认急诊医学是一门独立的学科，建立其基础理论、知识和技能的教学体系，对急诊医学的发展及其学科建设，培养适合我国急诊医疗服务需求的人才有着重要意义。我院审时度势，于2000年在全国率先招收急救专业方向的本科生。2002年成立急诊医学教研室，于2005年开始招收急诊医学专业的硕士研究生。

徐州地区急诊专科护士培训及体会

目的通过对徐州市急诊专科护士培训,提高专科护士的整体素质。方法根据大纲要求制定教学计划。理论培训采取集中授课,笔试考核;临床实践,专科操作技能考核达标;独立完成论文。结果达到预期目的 ,满意度均达到90%以上。结论定期举办急诊专科护士培训班,是提高基层医院急诊护理水平行之有效的方法之一。

晕厥患者的院前急救方法与临床特点分析

目的 分析晕厥患者的临床特点与院前急救方法.方法 选取我院急救中心救治的118例晕厥患者,对其临床特点及急救方法进行分析.结果 118例患者中,48例在发作前有明确的症状和诱因.75例在急救人员到达现场时晕厥症状消失.43例在院前急救后病情得到明显好转.结论 对晕厥患者应做好院前急救,待其病情稳定后尽快明确病因,并行对因治疗及专科会诊.

12例急性松香水中毒患者的急救与护理

松香水又名香蕉水，是一种广泛使用的有机溶剂，常用作油漆稀释剂，在我国生活中广泛应用，包装不规范，存在使用、存放不合理等，易致误服、自服等中毒。徐州医学院附属医院急救中心自2007年7月～2014年1月共收治12例急性松香水中毒患者，死亡2例，存活10例，取得较好疗效。因松香水中毒较为少见，因此临床对此种中毒易疏忽，甚至采取不恰当的治疗，造成严重后果。现总结本院收治患者的临床资料，将急救护理报道如下。

急性百草枯中毒25例的急救和早期护理

目的:探讨急性百草枯中毒的临床表现、急救、早期护理。方法:汇总2003年1月至2010年03月徐州医学院附属医院诊治的25例急性百草枯中毒的临床资料,分析其临床特点、急诊抢救、实施的早期护理干预。结果:死亡13例,死亡率52%。结论:急性百草枯中毒可引起多脏器损害。早期诊断、积极有效的护理干预、恰当的治疗是提高急性百草枯中毒抢救成功率的关键。

浅谈松香水中毒的急救与护理

松香水是一种油漆溶剂,含有二甲苯、石油苯、环化酮等多种有毒物质,挥发甚速。经消化道黏膜吸收完全后,可以蒸气形态对肌体肝肾、心肌、呼吸系统、神经系统及造血系统等重要脏器造成损害。早期松香水中毒的症状有恶心、呕吐,之后有少尿尿闭、肌醉、尿素氮增高等症状。松香水中的苯对神经系统有抑制作用,可引起脑水肿、恶心呕吐、

HELLP综合症患者的急救和护理

HELLP综合征多发生妊娠的中后期,在产前发病者占69%,产后发病者占31%,患者平均年龄为25岁,经产妇HELLP综合征发生率高于初产妇。其临床症状不典型,表现多样化,病情重,尤其早期进展快,且易被漏诊或误诊,故其死亡率较高,我院于2011年9月收治1例HELLP综合征,经过早期急救,加强护理,最终康复出院。现将该病的急救和护理总结如下:

多巴胺D_1和D_2受体激动剂和拮抗剂对脑缺血/再灌注损伤的影响

实验应用开阔法、组织病理学方法、原位末端标记(in situ terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated de-oxy-UTP nick end labeling,TUNEL)法及免疫组织化学等方法,探讨多巴胺D_1、D_2受体激动剂和拮抗剂对沙土鼠前脑缺血/再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。结果显示:前脑缺血5min可引起沙土鼠探索活动增加;再灌注3 d,海马CA1区约95％的锥体细胞凋亡;再灌注7 d,海马CA1区仅残存约2％-7％的存活锥体细胞;前脑缺血5 min可抑制bcl-2的表达并诱导bax表达增高;预先应用D_2受体激动剂培高利特可减轻缺血后沙土鼠行为学异常、抑制海马CA1区锥体细胞凋亡、提高锥体细胞存活数、显著诱导bcl-2的表达并抑制bax的表达。预先应用SKF38393、SCH23390及螺哌隆对以上结果无明显影响。实验结果提示,培高利特具有确切的脑保护作用,诱导bcl-2并抑制bax的表达可能是其脑保护作用机制之一。

急性百草枯中毒患者预后评价指标的比较

目的探讨急性百草枯(PQ)中毒患者口服PQ量(I-PQ)、入院时血清PQ水平(C-PQ)以及PQ中毒严重指数(SIPP)对预后的评估价值。方法选取2012年1月—2014年3月连云港市第一人民医院收治的急性PQ中毒24 h内入院患者65例为研究对象,收集患者性别、年龄、是否行血液灌流(HP)治疗、服毒至入院时间(T-lag)、I-PQ、入院时C-PQ及SIPP,按30 d内是否死亡分为存活组(23例)和死亡组(42例)。结果死亡组I-PQ、入院时C-PQ和SIPP均高于存活组(P<0.05)。死亡组患者存活时间中位数为7(10)d,I-PQ、入院时CPQ、SIPP与患者存活时间均呈负相关(rs=-0.518、-0.824、-0.767,P<0.01)。I-PQ临界值为35.0 ml时,其评估急性PQ中毒患者30 d死亡的灵敏度为86%,特异度为78%,ROC曲线下面积为〔0.895,95%CI(0.812,0.978),P<0.001〕。入院时C-PQ临界值为6.3 mg/L时,其评估急性PQ中毒患者30 d死亡的灵敏度为98%,特异度为100%,ROC曲线下面积为〔0.998,95%CI(0.992,1.000),P<0.001〕。SIPP临界值为22.0 h·mg·L-1时,其评估急性PQ中毒患者30 d死亡的灵敏度为95%,特异度为87%,ROC曲线下面积为〔0.974,95%CI(0.942,1.000),P<0.001〕。结论入院时C-PQ与SIPP对急性PQ中毒患者预后的评估价值优于I-PQ,但在无法检测CPQ时,I-PQ仍不失为一个评估预后较可靠的指标。

法舒地尔对急性氧乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用及机制研究

目的探讨法舒地尔(Rho激酶抑制剂)对急性氧乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用及机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、中毒组(OM组)、阿托品治疗组(AT组)和阿托品+法舒地尔联合治疗组(UN组),每组10只大鼠。采用腹腔注射氧乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品+法舒地尔的不同治疗,观察48 h各组大鼠存活状况、中毒症状消失时间、心肌病理变化,检测心肌细胞凋亡和心肌组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达情况。结果 OM组大鼠短时间[(29.0±6.3)m in]全部死亡;AT组有3只大鼠死亡,平均死亡时间(23.3±2.1)h;UN组有1只大鼠于28 h时死亡;NC组大鼠无死亡。4组大鼠死亡率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AT组与UN组大鼠呼吸困难消失时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组大鼠肌力0分与肌颤消失时间比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。与NC组比较,AT组、UN组心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加,心肌组织Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少,Bax/Bcl-2比值升高,心肌细胞凋亡率(AI)升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与NC组比较,OM组心肌病理损害不明显,心肌组织Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05);而Bax蛋白表达、Bax/Bcl-2比值及心肌细胞AI间差异均无统计学意义(P>0.05)。与AT组比较,UN组心肌病理损害减轻,心肌细胞凋亡减少,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加,Bax/Bcl-2比值下降,心肌细胞AI降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论法舒地尔能明显减轻急性氧乐果中毒大鼠的中毒症状,明显减轻心肌损害,降低中毒大鼠的死亡率;能显著抑制氧乐果诱导心肌组织Bax/Bcl-2蛋白比值的升高,进而抑制心肌细胞凋亡。法舒地尔对急性氧乐果中毒大鼠的心肌损害具有明显的保护作用。

乌司他汀对内毒素休克兔肿瘤坏死因子-a与白介素6及核转录因子-κB的影响及其剂量关系

目的观察内毒素(ET)致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-6和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组(空白组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及3种不同剂量乌司他汀(UTI)干预组(U1、U2、U3三个亚组)。用ET(2mg/kg)一次性静脉注射复制兔感染性休克模型,达休克标准后空白组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM(1mg/kg)、U1组用UTI(2.5×104U/kg)、U2组用UTI(5.0×104U/kg)、U3组用UTI(10.0×104U/kg)分别溶于2ml0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,检测休克0h和干预后1、2、4、6、12h血浆中TNF-a、IL-6水平,观察肺组织免疫组化NF-κB的表达变化。结果5组兔达感染性休克标准时血浆中的TNF-a、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),兔休克后不同干预时间点TNF-a、IL-6的水平在UTI组与空白组及DXM组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);NF-κB在肺组织的表达空白组最高,U3组最低,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-a、IL-6的水平及NF-κB表达在U1、U2、U3组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论UTI可通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a、IL-6的表达,剂量越大,作用越明显。

不同液体限制性复苏创伤性失血性休克兔的实验研究

目的研究静脉输注高氧液和高渗盐水对创伤性失血性休克（traumatichemorrhag-icshock，THS）兔生存时问和24、48、72h存活率的影响。方法采用Lamson’s法制作创伤性失血性休克兔模型。按照高氧液和高渗盐水两因素的有无，采用2×2析因设计，将4｜D只日本长耳大白兔分为4组（n=10）：生理盐水组（Ns组）、生理盐水高氧液组（NSO组）、高渗盐水组（HS组）、高渗高氧液组（HSO组），在限制复苏期给予不同干预，止血复苏期予以相同干预。于休克前（T3）、休克末（T3）、限制复苏期末（T3）、止血复苏期末（T4）各时间点采取动脉血3mL检测肿瘤坏死因子-a（tumornecrosisfactorMpha，TNF—d）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA），各组动物死亡后或存活满72h后取左心、左肺、小肠组织观察病理变化，同时观察各组兔子存活时间和24、48、72h存活率。结果HSO组存活时间高于其他各组，差异有统计学意义（P〈0．05），HSO组24、48、72h存活率高于其他各组，差异有统计学意义（P〈0．05）。兔创伤性失血性休克后血浆TNF-a水平较基础值升高，差异有统计学意义（P〈0．05），T3、Td时间点TNF-a水平下降，NSO、HS、HSO组TNF—a水平高于Ns组，差异有统计学意义（P〈0．05）。T2时间点，血浆SOD活性较T，时间点下降，差异有统计学意义（P〈0．05），L、T4时间点，各组血浆SOD活性继续下降，但NSO组、HS组、HSO组SOD活性高于Ns组，差异有统计学意义（P〈0．05）。各组兔血浆MDA浓度在T2时间点升高与T，时间点比较差异有统计学意义（P〈0．05），T3、T4时间点MDA浓度继续升高，但NSO组、HS组、HSO组MDA浓度低于Ns组，差异有统计学意义（P〈0．05）。NS组心、肾、小肠病理损伤高于NSO组、HS组和HSO组。结论静脉输注高渗盐水高氧液能延长创伤性失血性休克兔的存活时间，提高24、48、72h存活率。

36例过伸型颈椎无骨折脱位脊髓损伤的临床治疗效果分析

颈椎外伤后发生无骨折脱位脊髓损伤在临床上常见并且由于病情隐匿，误诊、漏诊时有发生，常导致患者终身残疾[1-2]。无骨折脱位型颈脊髓损伤根据损伤力学机制常分为5型，过伸型损伤最为常见[3]。我科2006-2012年共收治36例过伸型颈椎无骨折脱位脊髓损伤患者，现将治疗结果报告如下。

盐酸戊乙奎醚对创伤性休克兔肠黏膜损伤的保护作用

目的研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对创伤性休克兔复苏后肠黏膜损伤的保护作用。方法采用Lamson’s法建立创伤性休克动物模型，24只健康日本长耳大白兔，随机分为对照组（Con组）、生理盐水复苏组（Ns组）、PHC处理组（PHC组）、山莨菪碱组（ANI组）。动态观察平均动脉压（MAP）和心率（HR），在休克前、休克末和复苏后不同时间点采血测定二胺氧化酶（DAO）活性和乳酸盐（ABL）浓度。实验结束后处死动物取小肠组织，光镜下检查病理学变化。结果四组动物休克前MAP、HR、血浆DAO活性、ABL浓度差异无统计学意义；复苏后各时间点，PHC组和ANI组MAP均显著回升，在复苏后各时间点，但与休克前和Con组相比差异无统计学意义。复苏后各时间点HR为NS〈PHC〈ANI但与休克前和Con组相比差异无统计学意义。休克末和复苏后各时间点，NS、PHC、ANI组血浆DAO活性、ABL浓度显著升高，与休克前、Con组相比差别均有统计学意义；休克后四个时间点，Ns组血浆DAO活性、ABL浓度又显著高于PHC组和ANI组（P〈0．05）；而PHC组和ANI组之间各时间点血浆DAO活性、ABL浓度差异无统计学意义。病理组织学检查显示PHC组和ANI组肠黏膜损伤较NS组显著减轻。结论PHC和ANI有助于稳定创伤性休克兔的血流动力学；对创伤性休克造成的肠黏膜损伤有一定的保护作用；监测血浆ABL浓度和DAO活性可以评估肠黏膜功能及损伤情况。

负压封闭引流(VSD)结合外固定支架在下肢开放性骨折合并软组织缺损治疗中的应用

目的探讨治疗下肢开放性骨折的有效方法。方法3年来收治17例下肢开放性骨折患者,采用负压封闭引流（VSD）加外固定支架治疗,清创后骨折用外固定支架固定,创面或创腔用VSD材料覆盖,接负压封闭吸引,5-9天后二期缝合、植皮或皮瓣转移。结果本组17例创面均愈合,骨折一期临床愈合14例（82.4%）,延迟愈合3例（17.6%）,无骨不愈合,平均愈合时间6.5个月。浅表感染2例（11.6%）,针道感染3例（17.6%）。结论VSD结合外固定支架治疗下肢开放性骨折,在迅速有效地稳定骨折的同时,能安全有效地封闭创面,缩短二期创面修复时间,促进骨折愈合,减少并发症。

SP600125-JNK抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用

目的:探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用及其作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在脑缺血再灌注后预定时间点,测定海马CAl区存活锥体细胞数量、Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量。结果:缺血再灌注后,可见海马CA1区凋亡细胞数目增加,存活细胞数目减少(P<0.01),与IR组比较,SP组存活细胞数目较多(P<0.05);与IR组比较,SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目增加较多(P<0.05),Bax阳性锥体细胞数目增加较少(P<0.05)。结论:SP600125能够对神经元起到保护作用,这种作用有可能是通过影响Bcl-2和Bax的蛋白表达实现的。

血清酶及心电图变化在有机磷中毒中的临床意义

目的 研究急性有机磷中毒患者血清酶及心电图变化的临床意义。方法 所有患者入院后均予清除毒物、应用解毒剂和阿托品及其他治疗 ,入院第二天抽取静脉血测定血清天冬氨酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶 (CK)、羟丁酸脱氢酶 (HBDH) ,监测心电图 ;并于同期测定当地 30名健康人血清酶及心电图作为对照组。结果 血清酶学指标 ,轻度中毒组与对照组均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,中度中毒组与轻度中毒组差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,重度中毒死亡组与中度中毒组差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,重度中毒治愈组与中度中毒组AST、LDH、CK差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,重度中毒死亡组与中度中毒组AST、CK、HBDH差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,重度中毒死亡组与重度中毒治愈组HBDH有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;重度中毒组严重室性心律失常 (室速、室颤 )较其他组高 (P <0 .0 1)。结论 血清酶及心电图变化可用于判断病情的发展趋势和预后 。