参麦注射液对缺氧缺血性脑病新生儿血清白细胞介素-10、酸性钙结合蛋白-100β水平的影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿的治疗作用及其机制。方法中重度HIE患儿45例。分为干预组20例,在综合治疗基础上,用SMI10mL/次加入100g/L葡萄糖溶液30～50mL静脉滴注;对照组25例仅综合治疗。二组均在给药后1、3、6d采集外周静脉血,放射免疫分析法检测其血清IL-10水平,酶联免疫分析法检测酸性钙结合蛋白(S-100β)水平。3月龄时门诊随访,进行神经精神运动发育商(DQ)测定。采用SPSS11.0软件进行组间t检验。结果与对照组比较,干预组治疗第1天,其血清IL-10、S-100β水平无显著性差异(t=0.33,0.77Pa>0.05);第3、6天其血清IL-10、S-100β水平明显低于对照组(t=5.34,2.92P<0.05,0.001)。3月龄时,二组患儿发育障碍发生率有明显差异(χ2=19.08P<0.05)。结论SMI可保护脑细胞改善预后,其机制可能与减轻炎性反应和阻断神经细胞损伤有关。

呼吸机相关性肺炎新生儿气管导管末端病原学分析

目的分析新生儿呼吸机相关性肺炎(VAP)的病原学特点和药物敏感性,为新生儿VAP的临床治疗提供依据。方法选择2009年12月—2012年6月在我院新生儿病房行呼吸机机械通气治疗并确诊为VAP的59例新生儿为研究对象,对气管导管末端的细菌培养结果和药敏试验结果进行回顾性分析。结果 59例新生儿共送检标本62份,55份导管末端细菌培养阳性,阳性率为88.7%。其中革兰阴性杆菌48份(87.3%),革兰阳性菌5份(9.1%),白色念珠菌2份(3.2%),培养阴性7份(11.3%)。55种菌株均有不同程度的药物敏感率及耐药性,革兰阴性杆菌对药物有较好的敏感性,革兰阳性球菌对药物有较大的耐药性。结论新生儿VAP的主要致病菌是以革兰阴性杆菌为主,革兰阳性菌较少见。

参麦注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察

目的探讨参麦注射液(SMI)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效及其可能机制。方法将45例HIE的新生儿随机分为SMI治疗组和常规治疗组,SMI治疗组在常规治疗的基础上,应用SMI10ml加入10%葡萄糖溶液30～50ml中静脉滴注,每日1次,7～10d。观察两组症状改善情况及治疗后1d、3d、6d检测血酸性钙结合蛋白(S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化;3月龄时进行神经精神运动评分,评价发育商(DQ)。结果SMI治疗组症状消失及平均住院时间较常规治疗组明显缩短(均P<0.01),治疗后3d、6d时SMI治疗组血清S-100β、NSE水平明显低于常规治疗组(均P<0.01)。3月龄时SMI治疗组DQ异常率(16.7%)明显低于常规治疗组(36.8%)(P<0.01)。结论SMI对新生儿HIE有较好的疗效。

不同光疗时间对新生儿高胆红素血症疗效及不良反应分析

目的研究不同光疗时问对新生儿高胆红素血症的疗效及不良反应。方法选择120例中等程度新生儿非溶血性高胆红素血症患儿为研究对象，随机分为3组：光疗8h组，光疗12h组，光疗24h组，每组各40例。光疗前、第1次光疗后、治疗后3天分别测血清总胆红素（TSB）及每次光疗后2h测经皮胆红素（TCB），TCB〈205μmol／L停止光疗，同时记录各组黄疸消退时间及不良反应。结果3组第1次光疗后及治疗3天后，黄疸消退程度及黄疸消退时间差异均无统计学意义（P〉0．05），而光疗的不良反应3组之问差异有统计学意义（P〈0．05），随着光疗时间的延长不良反应增加。结论单次光疗8h治疗新生儿高胆红素血症即可达到单次光疗12h和24h的疗效，而且不良反应少。

新生儿甲状腺功能亢进伴血小板减少1例报告

新生儿甲状腺功能亢进（甲亢）是发生于新生儿期的一种罕见疾病，而新生儿甲亢伴血小板减少目前少有报道，现将我院新生儿科收治的1例新生儿甲亢伴血小板减少病案报告如下。

经鼻双相正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的优势研究

目的观察经鼻双相正压通气(N-BiPAP)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的临床疗效。方法 52例诊断为RDS的患儿随机分为N-BiPAP组和经鼻持续气道正压通气(NCPAP)组。两组均常规给予猪肺磷脂注射液,观察比较两组的血气分析、血浆脑利钠肽(BNP)水平、通气时间、氧疗时间、住院天数和住院费用。结果 N-BiPAP组上机后12 h及24 h PaO2、PaO2/FiO2高于NCPAP组,PaCO2低于NCPAP组,差异有统计学意义(P<0.05);上机后两组血浆脑利钠肽浓度均有所下降,且N-BiPAP组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。N-BiPAP组通气时间及氧疗时间短于NCPAP组,差异有统计学意义(P<0.05),两组住院时间、费用比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论N-BiPAP治疗新生儿呼吸窘迫综合征较CPAP在疗效及保护心功能方面更显著。

不同体位更换顺序对新生儿光疗效果的影响

目的：探讨不同的体位更换顺序对于新生儿黄疸患儿接受光疗所产生的不同效果。方法：选择我院2013年6月~2014年6月收治的黄疸新生儿120例作为研究对象并随机等分为对照组和研究组,两组均接受光疗,对照组患儿选择平卧-侧卧-俯卧的常规体位顺序,研究组患儿则选择俯卧-侧卧-平卧的新体位顺序。比较两组患儿接受光疗的临床效果及反应情况。结果：研究组患儿接受光疗过程中发生哭闹反应例数低于对照组,发生拒乳反应例数低于对照组（P〈0.05）。研究组光疗48 h以及72 h经皮胆红素值均低于对照组（P〈0.05）。结论：针对新生儿黄疸进行治疗,选用俯卧-侧卧-平卧的体位顺序,可以有效降低患儿对于光疗的抗拒反应,促进患儿康复,临床效果好,具有极大推广应用价值。

新生儿黄疸24例护理体会

目的总结新生儿黄疸的护理经验。方法通过对24名新生儿黄疸的临床资料进行回顾性分析。结果 24例新生儿黄疸除1例因梗阻性黄疸转入外科治疗外,其余患儿均获得满意疗效,未出现核黄疸。结论加强新生儿黄疸的观察与护理,有助于尽快找出病因及时治疗,防止并发症的发生。

雾化吸入肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的护理体会

目的观察雾化吸入肺表面活性物质（PS）治疗新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）的护理措施。方法对20例NRDS患儿采用压缩雾化吸入固尔苏治疗,观察治疗前、后的临床表现及动脉血气变化。结果治疗前患儿均有严重低氧血症,治疗后临床症状很快缓解。平均住院天数18d,治愈16例（80%）,死亡2例（10%）,2例病情恶化自动出院。结论压缩雾化吸入固尔治疗NRDS有显著疗效。

派瑞松软膏联合局部照灯治疗新生儿尿布皮炎疗效观察

目的探讨派瑞松软膏联合局部照灯治疗新生儿尿布皮炎疗效观察。方法 65例新生儿尿布皮炎患儿随机分为对照组(n=35例)和观察组(n=30例),对照组给予常规护理,观察组在常规护理基础上使用派瑞松软膏联合局部照灯,比较两组总有效率。结果观察组总有效率为90.0%,对照组总有效率为65.7%。两者差异有统计学意义(χ2=5.367,P=0.021)。结论派瑞松软膏联合局部照灯治疗新生儿尿布皮炎疗效显著。

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡影响

目的研究参附注射液对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马神经元凋亡的影响。方法实验分成两部分:1.流式细胞术检测缺氧缺血(HI)前2 h、HI后2、12、24 h,3、7、14和28 d各时间点新生大鼠海马CA1区神经元凋亡率;2.免疫组织化学测HI前2 h、HI后2、12、24 h,3、7、14和28 d各时间点新生大鼠海马CA1区神经元Bcl-2、Bax蛋白表达。建立新生大鼠HIBD模型。每组实验随机分为4组:假手术组(S),9 g/L盐水对照组(C),参附预处理组(P),参附治疗组(SF)。结果SF和P组海马神经元凋亡情况明显低于C组(P<0.01,<0.05),且Bcl-2表达显著增多(P<0.05,<0.01),而Bax表达明显下调(P<0.05,<0.01)。结论参附注射液可明显上调新生大鼠HIBD后海马神经元Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少HIBD新生大鼠海马神经元凋亡发生。

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑皮层IRE1α表达及神经元凋亡的影响

目的:观察参附注射液对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑皮层中内质网应激关键分子-肌醇需求因子1α(inositol-requiring enzyme1α,IRE1α)表达及神经元凋亡的影响,探讨其脑保护机制。方法:参照Rice法制备HIBD模型,将7日龄SD大鼠随机分为假手术组(S)和HIBD模型组,模型组又分为生理盐水对照组(C)和参附治疗组(SF),各组按照观察时间点不同进一步分为3、6、12、24、72 h 5个亚组,每组均10只。HE染色光镜下观察脑组织病理变化;RT-PCR方法检测IRE1αmRNA的表达变化;Western blot方法检测IRE1α蛋白表达变化;流式细胞术检测神经元的凋亡率;结果:(1)RT-PCR:C组在HIBD后3、6、12、24 h时间点IRE1αmRNA表达量较S组升高(P<0.05);SF组各时间点IRE1αmRNA表达均较S组升高(P<0.05)。SF组在6、12、24、72 h时间点的IRE1αmRNA表达量较C组升高明显(P<0.05)。(2)Western blot:C组和SF组各时间点IRE1α蛋白表达量均较S组升高(P<0.05),SF组在6、12、24、72 h时间点的IRE1α蛋白表达量较C组升高明显(P<0.05)。(3)神经元的凋亡率:SF组各时间点的凋亡率均明显低于C组(P<0.05)。结论:参附注射液可能通过上调IER1α的表达,减少神经元凋亡来减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤。

Th17相关性细胞因子在新生小鼠MCMV肝炎中的表达及意义

目的:探讨新生小鼠MCMV肝炎治疗前后外周血及肝脏中Th17相关性细胞因子白细胞介素17(IL-17)、白介素23(IL-23)的表达变化及其意义。方法:腹腔接种MCMV建立MCMV肝炎模型(MCMV组),对照组腹腔注射等量的无菌生理盐水,更昔洛韦治疗组在接种病毒后当日每天腹腔注射更昔洛韦60 mg/(kg.d),连用2周。分别用全自动生化分析仪、ELISA方法和RT-PCR检测血清谷丙转氨酶(ALT)、外周血中IL-17、IL-23水平和肝组织IL-17mRNA、IL-23mRNA的表达,同时分析它们与ALT的相关性。结果:病毒组小鼠血清IL-17、IL-23在感染后3、7和14天的水平均明显高于正常对照组相应时点(P<0.01)的水平,更昔洛韦治疗后7和14天IL-17、IL-23的水平均明显低于病毒组相应时点(P<0.01)的水平;肝组织IL-17mRNA、IL-23mRNA的表达在感染后3、7和14天的水平均明显高于正常对照组相应时点(P<0.01)的水平,更昔洛韦治疗后7和14天肝组织IL-17mRNA、IL-23 mRNA的表达均明显低于病毒组相应时点的水平。IL-17、IL-23与ALT水平呈正相关(r值为0.691～0.803,P<0.05)。结论:MCMV肝炎新生小鼠IL-17、IL-23呈现高表达,提示IL-17、IL-23可能参与了新生小鼠MCMV肝炎的发病。

参麦注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠IL-18表达的影响

目的:探讨参麦注射液(SMI)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠白介素-18(IL-18)表达的影响,从分子水平了解SMI对缺氧缺血性脑损伤保护作用的机制。方法:建立新生大鼠脑缺氧缺血(HI)模型,①观察缺氧缺血后新生大鼠行为的改变;②采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测新生鼠脑缺氧缺血模型后3、12、24h,3、7、14、28天脑组织匀浆中IL-18的水平;③采用HE染色观察脑组织病理改变;④采用免疫组化法检测缺氧缺血性脑损伤模型后3、12、24h,3、7、14、28d新生鼠缺氧缺血侧大脑皮层中IL-18的阳性细胞数。实验动物被随机分为4组(每组32只):假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参麦预处理组(P)、参麦治疗组(SM),参麦治疗组于脑缺氧缺血(HI)后立即腹腔注射SMI10ml·kg-1·d-1,连用7天。生理盐水对照组生理盐水的用法、用量同参麦治疗组。参麦预处理组在缺氧缺血前连续4天腹腔注射SMI10ml·kg-1·d-1。结果:缺氧缺血后3h出现轻度脑损伤,1天病变最严重,3、7天胶质细胞增生,14、28天出现脑萎缩。生理盐水对照组与参麦预处理组、参麦治疗组相比IL-18水平在3h、28天无明显差异(P>0.05),而在12、24h、3、7、14天均明显升高(P<0.01),生理盐水对照组与假手术组相比除在3h、28天无明显差异(P>0.05)外,在12、24h,3、7、14天有显著差异(P<0.01);预处理组与参麦治疗组比较在各时间段均无明显差异(P>0.05)。IL-18在各组均为12h开始上升,3天达高峰,7天开始下降,28天则基本恢复正常;利用免疫组化法检测左侧大脑半球脑缺氧缺血后表达IL-18的阳性细胞数,生理盐水对照组、参麦预处理组、参麦治疗组与假手术组相比,IL-18阳性细胞数在12、24h,3、7、14、28天均有明显升高(P<0.01),而3h无明显差异(P>0.05);生理盐水对照组与参麦预处理组、参麦治疗组相比在12、24h,3、7、14、28天均有显著性差异(P<0.01);参麦预处理组与参麦治疗组在3、12、24h,3、7、14、28天比较均无明显差异(P>0.05)。结论:参麦注射液可显著降低IL-18水平,对新生大鼠HIBD的保护作用可能与低IL-18的表达有关。

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑保护机制研究

目的探讨参附注射液对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮质区钙离子相关蛋白钙网蛋白(CRT)的表达、细胞内游离Ca2+浓度以及神经元凋亡的影响,探讨其可能的脑保护机制。方法将7日龄新生SD大鼠随机分为对照组、缺氧缺血组和参附干预组,各组进一步分为缺氧缺血后3、6、12、24、72h5个亚组,每组均10只。参照Rice等法制备HIBD模型。参附干预组于造模成功后立即腹腔注射参附注射液10mL/(kg·d),连用3d。缺氧缺血组和对照组注射等量生理盐水。HE染色观察大鼠病变侧脑组织病理变化;RT-PCR及Western-blot法检测各组CRT的表达变化;荧光显微镜法检测脑细胞中游离Ca2+浓度;流式细胞术检测神经元凋亡率。结果缺氧缺血组和参附干预组各时间点CRT mRNA及蛋白表达量均较对照组升高(P<0.05),且参附干预组较缺氧缺血组升高(P<0.05);缺氧缺血组各时间点细胞内游离Ca2+浓度均较对照组明显升高(P<0.05),参附干预组细胞内游离Ca2+浓度较缺氧缺血组降低(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05);参附干预组各时间点的神经元凋亡率均明显低于缺氧缺血组(P<0.05),但较对照组仍升高(P<0.05)。结论参附注射液可能通过上调CRT的表达,降低细胞内钙超载来减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤。

参附注射液预处理对新生大鼠缺氧缺血后脑保护作用

目的:研究参附注射液(Shenfu injection,SF)预处理对新生大鼠脑保护作用。方法:建立新生大鼠缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)模型,并随机分为3组:假手术组(S),生理盐水对照组(C),参附预处理组(SF)。把实验分成2部分:①检测新生大鼠缺氧缺血后24 h热休克蛋白HSP70和HSP90表达;②免疫组化方法检测缺氧缺血后24 h新生大鼠海马CA1区神经元Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:缺氧缺血后24 h,S组HSP70表达较少(0.15±0.02),C组可见到较多的HSP70免疫阳性细胞(0.84±0.14),明显高于S组(P<0.01);SF组HSP70(1.56±0.16)免疫阳性细胞分布较C组广泛,数量明显增多(P<0.05)而SF组HSP90的表达与C组相仿;SF组海马神经元Bax表达较生理盐水明显下调(16.5±2.3;23.2±3.4)(P<0.05),而Bcl-2表达显著增多(36.9±4.1;23.4±3.5)(P<0.05)。结论:SF预处理可通过增加HSP70表达,增强新生大鼠对缺氧缺血的耐受能力,通过上调海马CA1区椎体细胞Bcl-2蛋白的表达,下调Bax的蛋白表达,减少神经元凋亡的发生,从而达到对新生大鼠缺氧缺血后脑保护作用。

HIBD新生大鼠线粒体凋亡蛋白Smac/Diablo的亚细胞器表达及参附注射液的干预作用

目的通过测定新生大鼠H/I后皮质神经元线粒体、胞浆中凋亡蛋白Smac/Diablo蛋白的表达,了解新生大鼠H/I后神经元Smac/Diablo的亚细胞器转移与神经元凋亡的作用机制,以及参附注射液对该线粒体凋亡途径干预作用。方法构建新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIBD)动物模型,新生7d龄SD大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附治疗组(SF),按照观察点又分为3h、6h、12h、24h,3d、7d 6个亚组,每亚组例数为8只。实验分为4部分:(1)HIBD新生大鼠造模;(2)脑组织线粒体/胞浆的分离;(3)Western-blot方法测各时间点线粒体和胞浆中Smac/Diablo蛋白的表达;(4)TUNEL法测脑皮质神经元凋亡。结果 (1)Western-bolt蛋白印迹显示胞浆中Smac/Diablo在H/I后3h即明显增加(P<0.01),H/I后24h胞浆Smac/Diablo蛋白表达达到峰值,3d后明显下降,7d接近假手术组,但仍较正常偏高(P<0.01),参附组在12h、24h、3d胞浆Smac/Diablo表达均较生理盐水对照组低(P<0.01);线粒体Smac/Diablo蛋白表达在H/I后6h、12h有下降(P<0.01),但24h后即恢复正常与假手术组比较无统计学意义(P>0.05),参附组在6h、12h时间点上线粒体Smac/Diablo水平较生理盐水组明显高(P<0.01);(2)TUNEL显示H/I后3h皮质神经元凋亡细胞数即明显增加,24h达到高峰,3d开始下降,7d时仍高于假手术组(均P<0.01),参附组凋亡数在24h、3d、7d这3个时间点上均较生理盐水组明显下降(P<0.01)。结论 (1)新生大鼠H/I后脑皮质神经元存在Smac/Diablo蛋白线粒体/胞浆转位,参附可减少H/I后Smac/Diablo蛋白的线粒体/胞浆转位;(2)Smac/Diablo参与了新生大鼠HIBD后迟发性神经元损伤的病理机制。

参附注射液对新生儿重度窒息复苏后临床保护作用研究

目的观察参附注射液对新生儿重度窒息复苏后患者的多脏器功能的临床保护作用。方法采用随机数字表法将患儿分为观察组和对照组各40例,观察组加用参附注射液,比较两组患者血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平以及氧合指数(PO2/Fi O2),新生儿神经行为评分、两组患者生存率以及生存时间。结果观察组的CK-MB、ALT、AST、s Cr以及NSE显著降低,PO2/Fi O2显著升高(P<0.05);观察组新生儿神经行为评分显著高于对照组(P<0.05);入组后第14天观察组存活率77.5%,对照组存活55.0%,两组生存率以及总体生存率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液可以减轻重度窒息新生儿重要脏器缺氧缺血-再灌注损伤,保护多脏器功能,改善神经行为能力,提高患儿生存率。

高压氧治疗前后缺氧缺血性脑病新生儿脑干听觉诱发电位变化

目的观察HIE新生儿治疗前后脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化,探讨高压氧(HBO)对HIE所致听力损伤的治疗作用。方法 HBO治疗组:HIE患儿106例。其中轻度HIE 82例,中重度HIE 24例。在常规治疗的基础上进行HBO治疗。对照组:HIE新生儿42例,其中轻度HIE 38例,中重度HIE 4例。采用常规治疗。在治疗前和出生第3-7天测试BAEP,出生第42天复查BAEP。比较2组BAEP异常率的变化。结果 1.对照组:轻度HIE患儿治疗前BAEP异常率为47.4%,治疗后为31.6%,二者比较差异无统计学意义(P=0.240)。中重度HIE患儿治疗前后BAEP异常率分别为75.0%和50.0%,二者比较差异无统计学意义(P=0.462)。2.HBO治疗组:轻度HIE患儿治疗前后BAEP异常率分别为45.1%和25.6%,二者比较差异有统计学意义(P=0.014)。中重度HIE患儿治疗前后BAEP异常率分别为75.0%和41.7%,二者比较差异有统计学意义(P=0.039)。3.BAEP异常者HBO治疗组和对照组治疗前后比较:2组轻度HIE患儿中BAEP异常者治疗效果比较差异有统计学意义(P=0.013);2组中重度HIE患儿中BAEP异常者治疗效果比较差异无统计学意义(P=0.717)。结论在常规治疗基础上结合HBO治疗可显著改善患儿BAEP异常率,尤其对于轻度HIE患儿,早期HBO干预治疗可显著改善其预后,减轻听力损伤,提高患儿生存质量。