老年大鼠海马细胞凋亡和神经元信号转导通路的变化与学习记忆的关系

目的研究海马细胞凋亡、神经元信号转导通路在老年大鼠大脑中的变化及其与学习记忆的关系。方法选用8月龄和24月龄大鼠,利用Y迷宫测定大鼠学习记忆能力;TUNEL法检测其海马区神经元凋亡;免疫组织化学染色和SDS聚丙烯酰胺凝胶转移电泳检测PI3K、p-PI3K、AKt、p-AKt和Caspase-9p35的表达水平。结果老年大鼠与青年鼠相比,学习尝试次数明显增加,记忆正确次数明显减少;海马区可见到较多TUNEL阳性神经元;p-PI3K和p-AKt的活性明显降低,Caspase-9p35的表达明显增加;PI3K和AKt的表达在两组之间没有明显变化。结论老年大鼠学习记忆能力下降与海马细胞凋亡及PI3K-AKt-Caspase-9信号转导通路的障碍有关。

骨髓基质细胞源神经干细胞移植对脑出血大鼠行为及神经细胞凋亡的动态影响

目的探讨骨髓基质细胞源神经干细胞对实验性脑出血大鼠行为及神经细胞凋亡的影响。方法采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型。32只健康Sprague-Dawley(SD)大鼠分为假手术组、出血对照组、出血骨髓基质细胞移植组和出血骨髓基质细胞源神经干细胞移植组。分别于移植后1d、7d、14d对大鼠进行神经功能缺损评分和空间学习能力检测,并在移植后7d和14d,分别应用TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果移植后7d各组神经功能均有不同程度的恢复(P<0.05),BMSCs源神经干细胞移植组大鼠的神经功能评分显著优于BMSCs移植组(P<0.01)。移植7d后可提高大鼠空间学习能力,且各时间点BMSCs源神经干细胞移植组的空间学习能力改善优于BMSCs组(P<0.05)。BMSCs源神经干细胞移植组出血边缘区凋亡细胞数明显少于BMSCs移植(P<0.05)。结论骨髓基质细胞源神经干细胞移植可改善脑出血大鼠神经行为,减少神经细胞凋亡,显著优于BMSCs移植。

综合医院抑郁障碍共病现象研究

抑郁障碍与其他疾病的共病情况很常见,尤其多见于综合医院就诊的躯体疾病患者中。本文主要阐述了在综合医院中脑血管病、癫间疒、帕金森病、多发性硬化、阿尔茨海默病、偏头痛、冠心病、糖尿病等躯体疾病与抑郁障碍的共病现象。

促红细胞生成素对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元的保护作用

目的 观察促红细胞生成素 (EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马神经元凋亡的影响 ,探讨其对缺血脑组织的保护作用。方法 应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型 ;于再灌注开始时经腹腔注入EPO(3 0 0 0U/Kg) ;48h后灌注取脑。H -E染色观察细胞死亡情况。应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记 (TUNEL)法检测海马CA1区神经元凋亡情况。结果 全脑短暂缺血 15min再灌注后 48h ,H -E染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组为 2 11.2 8± 7.95,假手术组为 2 0 9.2 8± 11.3 4 ,EPO治疗组为 170 .2 8± 8.12 ,缺血组为14 6.84± 8.3 5。EPO治疗组与缺血组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。TUNEL法凋亡细胞测定 ,正常组无阳性细胞 ,假手术组单位面积内阳性细胞为 152 .48± 18.52 ,EPO治疗组阳性细胞为 1797.51± 151.3 5,缺血组阳性细胞为2 2 50 .41± 180 .0 6,后两者比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血脑组织神经元的死亡和凋亡 。

视神经脊髓炎

视神经脊髓炎(Neuromylitis optica)又称Devic病,是由Devic于1894年将视神经炎伴有脊髓炎的病例首先命名。病理上表现为视神经、视交叉和脊髓的大块脱髓鞘,临床上呈现急性或亚急性视神经炎或球后视神经炎合并横贯性脊髓损害,少数慢性起病。其病程可呈自限性或进行性。本病与多发性硬化、急性播散性脑脊髓炎同列为中枢神经系统脱髓鞘疾患。但本病究竟是一个独立的疾病单元,还是多发性硬化的亚型,多年来争议颇多。有人认为它是一个独立的疾病,两者存在地理分布不同。

肌电图在周围神经损伤中的临床应用

周围神经损伤在平时或战时均较常见,因其常是骨折、脱臼和开放伤的并发伤,常为易被忽略的持续压迫或牵拉伤等原因所致,故其早期诊断易被贻误,得不到及时治疗,以致造成不同程度的永久性残废。通过观察针电极插入、肌肉放松及不同程度用力收缩时的电位变化和神经受电刺激时的传导性能,可直接反映神经肌肉的机能状态,故肌电图对周围神经损伤具有重要的定性和定位诊断价值,并可观察疗效及判断预后。

大鼠脑缺血预处理对额叶神经细胞凋亡和P^(53)蛋白表达的影响

目的 探讨大鼠短暂性全脑缺血预处理对再次脑缺血额叶神经细胞凋亡和P53蛋白表达的影响。方法 采用改良的 Pulsinelli 4血管阻断(4VO)方法,建立SD大鼠急性全脑缺血及预处理模型。雄性SD大鼠随机分为三组:预处理对照组,给予 3min全脑缺血;预处理缺血组,先给予3min全脑缺血,48h后在给予全脑缺血15min;缺血组,仅给予全脑缺血15min。采用 TUNEL方法观察额叶神经细胞凋亡,SP免疫组化方法检测P53蛋白的表达。结果 预处理对照组未见TUNEL阳性细胞,仅见个别 P53蛋白阳性细胞。预处理缺血组与缺血组相比,再灌注后48h、72h及7d额叶TUNEL阳性细胞数显著减少(P<0.01)。预处理缺 血组与缺血组相比,再灌注后48h、72h及7d额叶P53阳性细胞数显著减少(P<0.01)。结论 全脑缺血15min后额叶神经细胞 凋亡和P53蛋白表达增多。全脑缺血预处理能减少额叶缺血再灌注后神经细胞凋亡和P53蛋白的表达。

TLR3在poly(I:C)-LMW预处理后缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元的表达意义

目的观察TRL3激动剂poly(I:C)-LMW预处理对原代皮质神经元Toll样受体3(TLR3)表达的影响,探讨TLR3在缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元损伤中的作用。方法取体外培养7d的大鼠原代皮质神经元细胞,对细胞分别予以正常条件下培养(空白对照组);缺糖缺氧2h,复糖复氧24h(OGD组);TRL3激动剂预处理12h(激动剂组);TRL3激动剂预处理12h后缺糖缺氧2h,复糖复氧24h(激动剂+OGD组)。免疫荧光法观察各组细胞生长状态,分别以Western blot法、RT-PCR法测定TLR3蛋白及TLR3mRNA的表达情况。结果 与空白对照组相比,激动剂及缺氧复氧处理方法均诱导原代皮质神经元TLR3、TLR3mRNA表达增强(P<0.05);激动剂预处理后,与OGD组相比,激动剂+OGD组神经元细胞状态较好,数目较多(P<0.05)。结论 TLR3参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元的损伤过程,激动剂可减轻神经元缺糖缺氧后损伤。

丹参对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区AP-1 DNA结合活性的影响

目的 探讨丹参对活化蛋白 1(AP 1)在缺血性脑损伤中的影响及其神经保护作用的机制。方法 采用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用EMSA法和组织化学法观察海马CA1区AP 1的DNA结合活性以及神经元形态改变。结果 (1)缺血再灌 3h ,丹参能不同程度的增加AP 1的结合活性 ,其中R6 0组较NS组明显增强 (P <0 0 5 ) ,R3 0组也有增强 ,活性由假手术组的 2 8倍增加为 3 0倍 ,但较NS组无显著性差异。同时RSM能不同程度的减轻再灌 72h和 7d的神经元损伤 ,CA1区存活细胞数目较NS组明显增加 (P <0 0 5 )。结论 丹参能明显提高缺血后海马CA1区AP 1的DNA结合活力 ,丹参的神经保护作用可能与其调节AP 1的DNA结合活力有关。

脑卒中患者的D型人格与应对方式、负性情绪的关系

为心理因素在脑卒中的发病、康复及预后中起重要作用〔1〕。D型人格是Denollet〔2〕在对冠心病患者的人格研究中提出的,它包含负性情感(NA)和社交抑制(SI)2个维度。目前D型人格的临床研究多集中在心血管疾病领域,但D型人格并不是心血管疾病特有的人格特点,而是一种正常的人格特质,是NA和负性应付方式的有机整合。国内学者已对D型人格量表的效度和信度进行了检验〔3〕。缺血性脑卒中(IS)

CGRP和NGF对大鼠全脑缺血再灌注脑组织Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :观察降钙素基因相关肽 (CGRP)和神经生长因子 (NGF)对缺血神经元 Bcl- 2蛋白表达的影响 ,探讨其神经保护功能的分子机制方法 :应用颈动脉负压分流法是作大鼠短暂性全脑缺血模型 ;于再灌注开始 ,颈颈动脉注入 CGRP、CGRP和 NGF;应用免组织化学方法检测经元 Bcl- 2蛋白的表达。结果 :CGRP组大脑皮层及海马区 Bcl- 2免疫反应阳性百分率为分别 70 .83± 8.95和 4.17± 0 .34 ,较全脑缺血再灌注组 (2 4.88± 2 .88和 2 .95± 0 .34 )明显增加 (P<0 .0 1) ;CGRP加 NGF组大脑皮质及海马区 Bcl- 2免疫反应阳性细胞百分率分别为 83.2 3± 5 .97和 8.0 3±1.5 6 ,明显高于 CGRP组和全脑缺血再灌注组 (P<0 .0 1)。结论 :CGRP可上调缺血再灌注脑组织 Bcl- 2蛋白的表达 ,CGRP的神经保护作用可能与其上调 Bcl- 2蛋白表达有关 ;CGRP和 NGF的联合应用加强了上调 Bcl-

缺血性脑血管病纤维蛋白原和血小板状态的观察

目的 探讨血小板和纤维蛋白原（ＦＩＢ）在脑梗死发病中的作用。方法 观察有血栓倾向的疾病、ＴＩＡ、急性脑梗死患者及正常对照组的血小板计数（ＰＬＴ）、血小板平均体积（ＭＰＶ）、血小板聚集率（ＰｔＡｇｔ）和ＦＩＢ浓度。结果 脑梗死急性期的ＰＬＴ 明显低于正常组和其它疾病组，各疾病组的ＭＰＶ 和ＦＩＢ明显高于正常组，ＰｔＡｇｔ各组无明显差异。ＦＩＢ与欧洲卒中评分（ＥＳＳ）成正相关。结论 血小板和ＦＩＢ的变化出现在脑梗死之前，它们促进了血栓的形成，ＦＩＢ的水平可作为评价病情严重程度的指标之一。

麻醉与手术创伤对不同月龄大鼠认知功能的影响

目的 观察麻醉与手术创伤对不同月龄大鼠认知功能的影响 ,探讨麻醉与术后认知功能障碍的机制。方法 将不同月龄的大鼠分别分为正常组、麻醉组和麻醉 +手术组 ,于不同时间分别进行Y型迷宫学习记忆能力测试及旷场分析实验。结果 麻醉或麻醉手术后 1天 ,高龄鼠与正常自身对照Y型迷宫和旷场分析实验均有显著差异 (Y型迷宫 P <0 .0 1,旷场分析实验P <0 .0 1)。麻醉或术后 1天低龄鼠与正常自身对照旷场分析实验有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 麻醉与手术创伤对大鼠认知功能的影响是暂时性的 ,可逆性变化 ,随着时间推迟 ,以后恢复。

银杏叶提取物对阿尔茨海默病大鼠认知功能的影响及其作用机制

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠认知功能的影响及其作用机制。方法:SD大鼠48只随机分为6组,各组8只:假手术组,腹腔注射等量生理盐水;对照组,腹腔注射半乳糖60mg/kg,1次/天,连续8周;银杏叶低、中、高剂量组(EGB-L,M,H组),分别腹腔注射半乳糖60mg/kg+EGB 0.4375mg/kg、0.875mg/kg及1.75mg/kg,1次/天,连续8周;治疗组,腹腔注射半乳糖60 mg/kg,1次/天,连续8周,然后注射EGB0.875mg/kg,1次/天,连续2周。Y迷宫测定大鼠认知能力;TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡;免疫组织化学法和Western Blotting检测p-PI3K、p-AKt、PI3K、AKt、Caspase-9p35的表达。结果:与假手术组相比,对照组大鼠达到学会标准的平均时明显延长,海马CA1区可见到较多TUNEL阳性细胞,p-PI3K及p-AKt的活性明显降低,Caspase-9p35的表达明显增加(均P<0.05);银杏叶各剂量组的上述指标较对照组均有不同程度改善(均P<0.05);治疗组与对照组相比,TUNEL阳性细胞数和Caspase-9p35表达的改善不明显,大鼠达到学会标准的平均时及p-PI3K、p-AKt的活性均有显著改善(均P<0.05)。结论:AD大鼠有认知障碍,海马CA1区存在细胞凋亡及PI3K-AKt-caspase-9转导通路的障碍,EGB能激活这一通路并能改善其海马CA1区细胞凋亡和大鼠认知障碍,预防效果比治疗效果更优。

国产长春西汀治疗脑梗塞恢复期75例

应用国产长春西汀片治疗脑梗塞恢复期患者７５例，观察其临床疗效及其对血液流变学和经颅多普勒脑血流速度的影响，并记录其不良反应。结果表明：国产长春西汀片对脑梗塞恢复期的总有效率为６２．６７％，经颅多普勒脑血流速度改善率为５３．３％，治疗后血液流变学各项指标较治疗前均有明显下降。说明该药治疗脑梗塞恢复期有效。

脑梗塞急性期血小板胞浆游离钙离子浓度、钙调素含量的研究

应用Ｆｕｒａ－２荧光标记示踪法测定了 ３１例脑梗塞（ＣＩ）急性期患者及２３名健康人血小板静息及激活状态的胞浆游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ、［Ｃａ２＋］ｉｃ）。应用ＥＬＩＳＡ方法测定了其中１８名患者及１６名健康人血小板钙调素（ＣａＭ）含量。结果显示：ＣＩ急性期血小板［Ｃａ２＋］Ｉ、［Ｃａ２＋］ｉｃ、ＣａＭ含量均高于健康对照组。本文初步探讨了ＣＩ患者血小板活化的机制。

5-羟色胺2A受体基因多态性与精神疾病患者自杀未遂的关联性研究

目的 探讨 5 -羟色胺 2A(5- HT2A)受体基因A 14 3 8G、T10 2C多态性与精神疾病患者的自杀未遂之间的关系。方法 对 5 2例有自杀未遂的精神疾病患者和 64例无自杀的精神疾病患者及 63例正常人 ,按常规方法提取DNA ,用限制性片段长度多态性方法分析 5 - HT2A受体基因的多态性。结果 5 -HT2A受体基因A 14 3 8G和T10 2C两位点多态性呈完全连锁不平衡 ;自杀未遂组的A 14 3 8G、T10 2C多态性位点的T/G等位基因频率高于正常对照组 (P <0 . 0 5 ) ,自杀未遂组与正常对照组间的基因型分布的差异也有显著性 (P <0 . 0 5 )。结论 精神疾病患者的自杀未遂与 5 - HT2A受体基因的A -14 3 8G、T10 2C多态性有关 ,T/G等位基因可能是自杀行为的危险因素。

降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区活化蛋白-1 DNA结合活性的影响

探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对活化蛋白 - 1(AP - 1)在缺血性脑损伤中的影响及其神经保护作用的机制。方法 采用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用EMSA法和组织化学法观察海马CA1区AP - 1的DNA结合活性以及神经元形态改变。结果 ①缺血再灌 3h ,CGRP能不同程度的增加AP - 1的结合活性 ,其中C4.0组较NS组明显增强 (P <0 .0 5 ) ,C2 .0组也有增强 ,活性由假手术组的 2 .7倍增加为 3 .1倍 ,但较NS组无显著性差异。同时CGRP能不同程度的减轻再灌 72h和 7d的神经元损伤 ,CA1区存活细胞数目较NS组明显增加 (P <0 .0 5 )。结论 CGRP能明显提高缺血后海马CA1区AP - 1的DNA结合活力 ,CGRP的神经保护作用可能与其调节AP -