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二氮嗪预处理大鼠海马脑片抗缺氧无糖损伤作用与激活PKC-ERK1/2通路有关
被引量:
7
1
作者
王志萍
张兆航
+2 位作者
王胜
江山
曾因明
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第8期968-971,共4页
目的观察二氮嗪预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖(oxygenglucosedeprivation,OGD)损伤的作用及PKC、ERK1/2抑制剂对其的影响。方法建立大鼠海马脑片OGD损伤模型,分别以25、50、100μmol·L-1二氮嗪灌流海马脑片30min,或分别用mitoKATP...
目的观察二氮嗪预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖(oxygenglucosedeprivation,OGD)损伤的作用及PKC、ERK1/2抑制剂对其的影响。方法建立大鼠海马脑片OGD损伤模型,分别以25、50、100μmol·L-1二氮嗪灌流海马脑片30min,或分别用mitoKATP通道、PKC、ERK1/2抑制剂5HD、chelerythrine、U0126灌流30min,再用二氮嗪(100μmol·L-1)预处理,观察OGD13min、复氧1h后顺向群峰电位(orthodromicpopulationspike,OPS)的变化。结果二氮嗪预处理组(50、100μmol·L-1)OPS消失时间明显延长,复氧供糖后OPS恢复良好;二氮嗪(100μmol·L-1)预处理抗OGD损伤作用可被5HD完全取消,可被chelerythrine或U0126部分取消。结论mitoKATP通道特异性开放剂二氮嗪预处理有抗海马脑片OGD损伤作用,该效应与激活PKCERK信号通路有关。
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关键词
二氮嗪
缺氧无糖
海马脑片
群峰电位
蛋白激酶C
细胞外信号调节激酶(ERK1/2)
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职称材料
低温对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用及其机制
被引量:
4
2
作者
刘思兰
王志萍
+3 位作者
曾因明
江山
于常州
汪曙渠
《中风与神经疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第2期114-117,共4页
目的 利用离体海马脑片孵育液和电生理学技术研究低温对脑缺氧 /无糖损伤的保护作用及其机制。方法 (1)观察大鼠海马脑片在缺氧 /无糖条件下顺向群峰电位 (orthodrom ic population spike,OPS)的变化及温度对它的影响 ;(2 )用高效液...
目的 利用离体海马脑片孵育液和电生理学技术研究低温对脑缺氧 /无糖损伤的保护作用及其机制。方法 (1)观察大鼠海马脑片在缺氧 /无糖条件下顺向群峰电位 (orthodrom ic population spike,OPS)的变化及温度对它的影响 ;(2 )用高效液相 (high- performance liquid chromatography,HPL C)荧光法检测温度对缺氧 /无糖导致的海马细胞外兴奋性 /抑制性氨基酸 (excitabilitory and inhibitory amino acid,EAA/ IAA)水平变化的影响。结果 (1) 37℃组海马脑片缺氧 /无糖时缺氧损伤电位 (hypoxic injury potential,HIP)出现率为 87.5 % (7/ 8) ,复氧 /供糖1h后 OPS恢复率为 12 .5 % (1/ 8)。低温组 (32℃、2 5℃ ) OPS消失时间和 HIP出现时间明显减少 (P<0 .0 1) ,复氧 /供糖 1h后 OPS恢复程度 (41%± 34%、79%± 33% )与 37℃组 (7.5 %± 2 1.2 % )比较有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,而这 3项指标 2 5℃优于 32℃ ;(2 ) 37℃组缺氧 /无糖时 ,EAA和 IAA比对照组均显著增加 (P<0 .0 1) ,兴奋性毒性指数 (excitory toxicity index,ETI)显著上升 (P<0 .0 1)。复氧后各氨基酸水平均有所下降。而低温组缺氧 /无糖导致的谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)和甘氨酸 (Gly)升高显著减少 (P<0 .0 1) ,GABA却随着复氧时间的?
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关键词
温度
大鼠
海马脑片
缺氧无糖损伤
保护作用
作用机制
脑缺血
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职称材料
异氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑电功率谱的影响
被引量:
1
3
作者
王志萍
曾因明
+2 位作者
王俊科
于常州
汪曙蕖
《徐州医学院学报》
CAS
2003年第2期95-98,共4页
目的 探讨脑电功率谱、脑温监测在评价局灶性脑缺血再灌注损伤程度中的意义及异氟醚的治疗作用。方法 随机将 30只SD大鼠 (体重 2 80~ 32 0g)分为假手术组、缺血组、0 .8MAC异氟醚治疗组和 1 .3MAC异氟醚治疗组。假手术组不置线 ;缺...
目的 探讨脑电功率谱、脑温监测在评价局灶性脑缺血再灌注损伤程度中的意义及异氟醚的治疗作用。方法 随机将 30只SD大鼠 (体重 2 80~ 32 0g)分为假手术组、缺血组、0 .8MAC异氟醚治疗组和 1 .3MAC异氟醚治疗组。假手术组不置线 ;缺血组用线栓法阻塞大脑中动脉 (MCAO) 2h ,拔除线栓恢复再灌注 ;异氟醚治疗组在留置线栓前吸入异氟醚 30min。在缺血再灌注不同时间监测记录脑电参数及鼓膜温度变化。结果 缺血组在MCAO早期缺血侧即可出现脑电波波幅降低 ,频率减慢 ,δ比率最大增高至缺血前的 62 .8% ,α比率最大降低至缺血前的 55 .1 % ;同时缺血侧脑温较非缺血侧明显降低 ,最大温差达 (0 .78± 0 .35)℃。异氟醚治疗组明显降低缺血期间δ比率的增高 ,增加α比率 ,再灌注后脑电恢复率较单纯缺血组明显改善 ,但两异氟醚组间无显著差异。结论 监测脑电功率谱 ,可衡量脑缺血的程度 ,尤以δ比率变化更为敏感 ;异氟醚可减轻局灶性脑缺血再灌注引起的脑电改变 。
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关键词
大脑中动脉栓塞
异氟醚
脑电功率谱
脑温
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职称材料
题名
二氮嗪预处理大鼠海马脑片抗缺氧无糖损伤作用与激活PKC-ERK1/2通路有关
被引量:
7
1
作者
王志萍
张兆航
王胜
江山
曾因明
机构
徐州医学院附属医院
麻醉
科
徐州医学院附属医院麻醉学重点实验室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第8期968-971,共4页
基金
江苏省自然科学基金资助项目(NoBK2002138)
文摘
目的观察二氮嗪预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖(oxygenglucosedeprivation,OGD)损伤的作用及PKC、ERK1/2抑制剂对其的影响。方法建立大鼠海马脑片OGD损伤模型,分别以25、50、100μmol·L-1二氮嗪灌流海马脑片30min,或分别用mitoKATP通道、PKC、ERK1/2抑制剂5HD、chelerythrine、U0126灌流30min,再用二氮嗪(100μmol·L-1)预处理,观察OGD13min、复氧1h后顺向群峰电位(orthodromicpopulationspike,OPS)的变化。结果二氮嗪预处理组(50、100μmol·L-1)OPS消失时间明显延长,复氧供糖后OPS恢复良好;二氮嗪(100μmol·L-1)预处理抗OGD损伤作用可被5HD完全取消,可被chelerythrine或U0126部分取消。结论mitoKATP通道特异性开放剂二氮嗪预处理有抗海马脑片OGD损伤作用,该效应与激活PKCERK信号通路有关。
关键词
二氮嗪
缺氧无糖
海马脑片
群峰电位
蛋白激酶C
细胞外信号调节激酶(ERK1/2)
Keywords
diazoxide
oxygen-glucose deprivation
hippocampal slices
population spike
protein kinase C
extracellular signal-regulated kinase
分类号
R-322 [医药卫生]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
低温对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用及其机制
被引量:
4
2
作者
刘思兰
王志萍
曾因明
江山
于常州
汪曙渠
机构
江苏省
徐州医学院附属医院麻醉学重点实验室
出处
《中风与神经疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第2期114-117,共4页
基金
江苏省自然科学基金资助项目 (NBK2 0 0 2 13 8)
文摘
目的 利用离体海马脑片孵育液和电生理学技术研究低温对脑缺氧 /无糖损伤的保护作用及其机制。方法 (1)观察大鼠海马脑片在缺氧 /无糖条件下顺向群峰电位 (orthodrom ic population spike,OPS)的变化及温度对它的影响 ;(2 )用高效液相 (high- performance liquid chromatography,HPL C)荧光法检测温度对缺氧 /无糖导致的海马细胞外兴奋性 /抑制性氨基酸 (excitabilitory and inhibitory amino acid,EAA/ IAA)水平变化的影响。结果 (1) 37℃组海马脑片缺氧 /无糖时缺氧损伤电位 (hypoxic injury potential,HIP)出现率为 87.5 % (7/ 8) ,复氧 /供糖1h后 OPS恢复率为 12 .5 % (1/ 8)。低温组 (32℃、2 5℃ ) OPS消失时间和 HIP出现时间明显减少 (P<0 .0 1) ,复氧 /供糖 1h后 OPS恢复程度 (41%± 34%、79%± 33% )与 37℃组 (7.5 %± 2 1.2 % )比较有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,而这 3项指标 2 5℃优于 32℃ ;(2 ) 37℃组缺氧 /无糖时 ,EAA和 IAA比对照组均显著增加 (P<0 .0 1) ,兴奋性毒性指数 (excitory toxicity index,ETI)显著上升 (P<0 .0 1)。复氧后各氨基酸水平均有所下降。而低温组缺氧 /无糖导致的谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)和甘氨酸 (Gly)升高显著减少 (P<0 .0 1) ,GABA却随着复氧时间的?
关键词
温度
大鼠
海马脑片
缺氧无糖损伤
保护作用
作用机制
脑缺血
Keywords
Hypothermia
Hippocampal slice
Orthodromic population spike
Hypoxia/glucose deprivation hypoxic injury potential
Amino acid
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
下载PDF
职称材料
题名
异氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑电功率谱的影响
被引量:
1
3
作者
王志萍
曾因明
王俊科
于常州
汪曙蕖
机构
中国医科大学
附属
第一临床
医学院
徐州医学院附属医院麻醉学重点实验室
出处
《徐州医学院学报》
CAS
2003年第2期95-98,共4页
基金
江苏省自然科学基金资助项目(BK2 0 0 2 1 38)
江苏省教育厅资助项目 (0 1KJD32 0 0 38)
文摘
目的 探讨脑电功率谱、脑温监测在评价局灶性脑缺血再灌注损伤程度中的意义及异氟醚的治疗作用。方法 随机将 30只SD大鼠 (体重 2 80~ 32 0g)分为假手术组、缺血组、0 .8MAC异氟醚治疗组和 1 .3MAC异氟醚治疗组。假手术组不置线 ;缺血组用线栓法阻塞大脑中动脉 (MCAO) 2h ,拔除线栓恢复再灌注 ;异氟醚治疗组在留置线栓前吸入异氟醚 30min。在缺血再灌注不同时间监测记录脑电参数及鼓膜温度变化。结果 缺血组在MCAO早期缺血侧即可出现脑电波波幅降低 ,频率减慢 ,δ比率最大增高至缺血前的 62 .8% ,α比率最大降低至缺血前的 55 .1 % ;同时缺血侧脑温较非缺血侧明显降低 ,最大温差达 (0 .78± 0 .35)℃。异氟醚治疗组明显降低缺血期间δ比率的增高 ,增加α比率 ,再灌注后脑电恢复率较单纯缺血组明显改善 ,但两异氟醚组间无显著差异。结论 监测脑电功率谱 ,可衡量脑缺血的程度 ,尤以δ比率变化更为敏感 ;异氟醚可减轻局灶性脑缺血再灌注引起的脑电改变 。
关键词
大脑中动脉栓塞
异氟醚
脑电功率谱
脑温
Keywords
middle cerebral artery occlusion
isoflurane
EEG frequency power spectrum
periost temperature
分类号
R965.1 [医药卫生—药理学]
R971.2 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
二氮嗪预处理大鼠海马脑片抗缺氧无糖损伤作用与激活PKC-ERK1/2通路有关
王志萍
张兆航
王胜
江山
曾因明
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2006
7
下载PDF
职称材料
2
低温对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用及其机制
刘思兰
王志萍
曾因明
江山
于常州
汪曙渠
《中风与神经疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004
4
下载PDF
职称材料
3
异氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑电功率谱的影响
王志萍
曾因明
王俊科
于常州
汪曙蕖
《徐州医学院学报》
CAS
2003
1
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职称材料
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