p38MAPK对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在内毒素引起急性肺损伤中的作用。方法60只SD大鼠随机分生理盐水(NS)组、内毒素(LPS)组、SB203580+LPS(SB+LPS)组和SB203580+NS(SB+NS)组。ELISA法检测不同时间点大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度,HE染色检测肺组织病理学变化,Western blot法检测肺组织中磷酸化p38 MAPK、核因子-κB(NF-κB)、p65和NF-κB抑制蛋白(IκBα)的表达。结果LPS组大鼠BALF中TNF-α、IL-6的浓度明显升高(P<0.05),肺组织破坏明显,磷酸化p38 MAPK及胞核中NF-κB p65表达显著增多,胞浆中IκBα表达显著减少。SB+LPS组肺组织损伤程度轻,BALF中TNF-α、IL-6的释放显著受抑(P<0.01),肺组织NF-κB活化及胞浆中IκBα的降解均明显受抑(P<0.01)。结论p38 MAPK在LPS诱导的急性肺损伤中发挥重要作用,p38 MAPK可能参与NF-κB的活化过程。