吸入麻醉药镇痛、催眠作用与GABA_A受体的关系

目的 分析吸入麻醉药安氟醚、异氟醚和七氟醚催眠、镇痛作用与GABAA 受体的关系。方法 建立小鼠催眠、镇痛模型后 ,在小鼠催醒、热板、扭体实验中 ,分别观察用药后小鼠翻正反射消失持续时间、痛阈或扭体次数的变化。结果 一叶秋碱和荷包牡丹碱对上述 3种吸入麻醉药的催眠、镇痛作用的影响均无显著性 (P >0 0 5 )。结论 GABAA 受体并非安氟醚、异氟醚和七氟醚催眠。

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期 SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶 (NOS)活性和一氧化氮 (NO)产量的动态影响 ,探讨异丙酚麻醉作用的机制。 方法 4 0只 SD大鼠随机分成 5组 :对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水 10 m l/kg,其余各组注射异丙酚 10 0 m g/kg,在不同麻醉时期断头取脑 ,用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑 NOS活性和 NO产量。 结果 (1)与对照组比较 ,诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑 NOS活性均有不同程度的降低 (P<0 .0 1) ;与麻醉期组比较 ,恢复期组各脑区 NOS活性明显回升 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,清醒期组 NOS活性继续回升 ;与对照组比较 ,皮质、脑干NOS活性无明显差异 (P>0 .0 5 ) ;(2 )与对照组比较 ,诱导期组皮质、海马、脑干、小脑 NO产量均降低 ,其中脑干、小脑下降明显 (P<0 .0 5 ) ,麻醉期组进一步降低 (P<0 .0 1) ;恢复期组各脑区 NO产量回升 ,其中脑干 NO产量上升明显 (P<0 .0 5 ) ;清醒期组各脑区 NO产量显著上升 (P<0 .0 1) ;与对照组比较 ,皮质、海马、脑干 NO产量无明显差异 (P>0 .0 5 )。 结论 大鼠腹腔注射异丙酚 10 0 mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区 NOS活性和 NO产量 ,此与行为学?

异丙酚抑制炎性痛大鼠脊髓NOS神经元的c-fos表达

用福尔马林致痛模型、c fos基因免疫组织化学法和NADPH d组织化学技术 ,研究大鼠脊髓结构对福尔马林痛刺激的反应及异丙酚在其调节过程中的影响。结果表明 ,福尔马林痛刺激后 ,刺激侧脊髓背角出现大量Fos免疫样阳性神经元 ,其中部分为FLI/NOS双标记神经元 ;痛刺激之前或之后给予异丙酚 ,背角各层FLI神经元和FLI/NOS双标记神经元的数量均显著减少 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;单纯腹腔注射异丙酚或生理盐水 ,脊髓未见或偶见FLI神经元。上述结果提示

异丙酚对PC12细胞膜流动性及[Ca^(2+)]_i的影响

目的 研究异丙酚对PC12细胞膜流动性及 [Ca2 + ]i的影响。方法 以PC12细胞作为神经细胞模型 ,加入不同浓度的异丙酚 ,用荧光偏振法测定细胞膜微粘度 η的动态变化 ,用激光扫描共聚焦显微镜检测 [Ca2 + ]i 随时间变化曲线。结果 ①异丙酚各剂量组的 η值均降低 ,并呈现剂量依赖性 ;② 30、10 0mg·L-1的异丙酚在加药后 2 0～ 30s使[Ca2 + ]i 短暂升高 ,[Ca2 + ]i的峰值分别比加药前增加了119%和 14 0 % ,但在 5 0s内均恢复到加药前水平。

α1受体通过脊髓GABA释放参与氯胺酮镇痛作用

目的：探讨脊髓受体α1和氯胺酮(Ket)镇痛作用的关系．方法：用大鼠热水甩尾法观察鞘内分别预先注射α1受体拮抗剂哌唑嗪(Pra，10ug，30ug)或特拉唑嗪(Ter，10ug30ug)，GABAa受体拮抗剂荷包牡丹江碱(Bic，0．03ug/0．1ug)对Ket(37．5mg，ip)镇痛作用的影响，并用在体脊髓灌流技术观察鞘内灌注Pra(0．