挥发性麻醉药抗心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)机制目前有多种观点。本文着重从钙超载、氧自由基、能量代谢三个最主要方面综述挥发性麻醉药对MIRI机制的影响。

大黄对兔内毒素性急性肺损伤呼吸动力学影响的实验研究

目的 观察大黄对兔内毒素性急性肺损伤时肺动态顺应性及气道峰压的影响。方法 以氧合指数 (PaO2 /FiO2 )作为标准 ,观察治疗前基础值 (base) ,达急性肺损伤时以及给药后 1h、2h、3h、4h、5h和 6h各时间点兔肺动态顺应性及气道峰压的变化。结果 用药组在急性肺损伤时 ,用药后 1h、2h、3h、4h、5h及6h肺动态顺应性均较基础值降低 (P <0 .0 5 ,或P <0 .0 1 ) ;在用药后 5h及 6h肺动态顺应性均较对照组升高 (P <0 .0 5 )。用药组在用药后 4h、5h及 6h气道峰压均较基础值升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,在用药后 5h及 6h气道峰压均较对照组降低 (P <0 .0 5 )。结论 与对照组比 ,大黄可提高急性肺损伤后 5h及 6h的兔肺动态顺应性 ,并可降低急性肺损伤后 5h及

复合腰麻硬膜外麻醉

复合腰麻硬膜外麻醉提供了腰麻和硬膜外麻醉的双重优点:起效迅速,阻滞完善,持续给药,可用于术后疼痛治疗。该麻醉方法在高危病人、妇产科、泌尿外科和整形外科手术的麻醉较有前途。

异丙酚在小儿麻醉中的应用

异丙酚在小儿麻醉这一领域正逐步广泛应用。其麻醉诱导平顺、起效迅速、可减轻气管插管的血流动力学反应、麻醉深度易控且可预知,苏醒快且功能恢复完善,PONV发生率低等特点优于其他静脉麻醉药。异丙酚在门诊手术、诊断性检查等麻醉中的应用价值十分优越,开拓了这一领域的麻醉新思路。

低氧性肺血管收缩的研究现状

低氧性肺血管收缩(HPV)是肺血流重要的自身调节机制之一,其重要性日益被人们所认识,然其确切机理目前尚不清楚。本文就近几年有关HPV实验模型、影响HPV反应的因素、HPV与麻醉、HPV体液机制等方面的研究内容和进展作一介绍。

机械通气应用容许性高碳酸血症的耐受性研究

传统的机械通气用于治疗严重肺部损伤,可导致或加重肺泡过度膨胀,引起“容量性损伤”。最近认为,不能一味追求动脉血气数据的正常化,宁可容许一定程度的高碳酸血症(PaCO_2≤10.7kPa、pH≥7.15)的存在。本文重点对呼酸耐受的程度加以讨论。

挥发性麻醉药与心肌顿抑

心肌顿抑是临床麻醉常常面临的一种病理生理改变,挥发性麻醉药对其影响与患者围手术期心功能维持直接相关。挥发性麻醉药可能通过减轻钙超载,对抗氧自由基引起的损害,提高再灌后心肌能量水平,提高心肌氧供/需比率,促进心肌功能恢复,从而减轻心肌顿抑,但其对心肌的直接抑制可能部分抵消了这种有利作用。

异丙酚与阿芬太尼相互作用的药效学实验研究

小鼠腹腔注射（0．1ml／10g）：①热板法，分异丙酚、阿芬太尼、异丙酚＋阿芬太尼3组，观察异丙酚对阿芬太尼镇痛作用的影响。②异丙酚与不同剂量阿芬太尼复合，以小鼠翻正反射消失及恢复时间，观察阿芬太尼对异丙酚入睡率、睡眠潜伏期和持续期的影响。③序贯法测定小鼠异丙酚（i．v）及异丙酚＋阿芬太尼的半数致死置（LD50），观察两药合用时对异丙酚LD50的影响。结果：异丙酚能使阿芬太尼的阈下镇痛量出现镇痛效应（P＜0．01）；阿芬太尼对异丙酚的入睡率、睡眠潜伏期和持续期无明显影响（P＞0．05），但大剂量可延长异丙酚的睡眠时间（P＜0．01）；两药合用时对异丙酚的LD50无明显影响（P＞0．05）。结论；两药伍用镇痛好，且不明显延长苏醒时间（大剂量阿芬太尼除外），安全可靠。

七氟醚肝毒性研究的初步报告

为研究不同吸入浓度七氟醚对肝脏的影响，４０只ＳＤ大鼠被随机分为四组：对照组（Ｉ组，ｎ＝１０，０ＭＡＣ）；异氟醚组（Ⅱ组，ｎ＝１０，０．５ＭＡＣ）；０．５ＭＡＣ七氟醚组（Ⅲ１组，ｎ＝１０，０．５ＭＡＣ）；０．９ＭＡｃ七氟醚组（Ⅲ２组，ｎ＝１０，０．９ＭＡＣ）。各组动物分别吸相应浓度麻醉药，３ｈ／ｄ，共６ｄ，以肝功能变化、肝组织细胞形态学改变作为评价肝脏受损指标。结果提示，七氟醚对肝脏有一定的影响，与异氟醚相似，其影响程度与用药浓度有关。

低温治疗脑缺血的研究进展

低温对脑缺血既有保护作用,又有脑复苏作用,其确切机制虽不清楚,但主要与以下因素有关:低温降低脑代谢率,减少兴奋性氨基酸的释放,增加神经元内泛素合成,抑制氧自由基的产生等。低温的疗效受低温治疗开始的时间、低温的程度及低温持续时间的影响、并且不同低温疗效评价的方法和时间也影响低温脑保护和脑复苏效果的判断。

若比卡因的临床应用研究进展

本文对若比卡因临床应用有关的文献进行了综述,目前若比卡因已应用于臂丛阻滞、硬膜外麻醉、蛛网膜下腔阻滞麻醉、产科麻醉与分娩镇痛以及术后镇痛等方面,取得了满意效果,具有临床应用的价值。

肺泡上皮细胞屏障功能研究进展

肺泡上皮细胞屏障的主要功能在于清除肺泡内过多液体,其机制与细胞膜基底侧表面的Na^+,K^+—ATP酶的主动转运有关。β受体兴奋剂兴奋cAMP,促进液体的清除,肺血流量和通气改变对此功能无明显影响。细菌和内毒素可直接损伤肺泡上皮细胞屏障,而后者的机能状态对急性肺损伤病人的预后具有重要价值。

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积和脑组织水肿的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2小时,再灌注48小时制成局灶性脑缺血模型。于再灌注开始前,治疗组经腹腔注入EPO(3000 U/Kg);缺血组和假手术组给予生理盐水腹腔注射,48小时后断头取脑。制作 HE切片;以2％氯化-2,3,5三苯基四氮唑(TFC)对脑片进行染色;经图像分析仪计算梗死体积占全脑体积的百分比;同时用干湿重法测定脑组织的含水量。结果 与对照组相比,治疗组海马 CA_1区神经细胞减少(25.7±1.16)％,缺血组减少(31.2±1.49)％;治疗组与缺血组比较有显著性差异(P<0.01)。治疗组脑梗死体积比缺血组明显缩小(P<0.01)。治疗组脑组织含水量比缺血组明显减少(P<0.01)。结论 EPO能够显著降低脑组织含水量,抑制脑水肿,缩小脑梗死体积及减少神经细胞坏死,对脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。

丙泊酚对大鼠脑突触体Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

丙泊酚（ｐｒｏｐｏｆｏｌ）是一种新型短效静脉麻醉药，具有起效迅速，苏醒快，醒后无宿醉感等优点［１］，因而被广泛地应用于麻醉维持，但其全麻作用的确切机理仍不十分清楚．Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶对维持神经细胞的兴奋性，传导性和影响神经递质的释放等方面具有极为...

氯胺酮对大鼠不同脑区NOS活性和NO产量的影响

目的：了解氯胺酮对大鼠脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量的影响。方法：１６只ＳＤ大鼠，随机分为二组，分别ｉｐ生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ（对照组）和氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ。用分光光度法测定ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果：大鼠ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ能明显抑制小脑、大脑皮层、海马的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ的产量（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１），脑干的ＮＯ产量亦较对照组减少（Ｐ＜００１），ＮＯＳ活性下降，但无统计学意义。结论：大鼠ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ能明显抑制脑ＮＯＳ活性和减少ＮＯ产量。

异丙酚对大鼠脑NO/cGMP信号转导系统的影响

目的 :了解异丙酚对大鼠脑一氧化氮 (NO) /环鸟苷酸 (cGMP)信号转导系统的影响。方法 :32只SD大鼠 ,随机分为对照组和异丙酚组 ,分别腹腔注射 (ip)生理盐水 10ml/kg或异丙酚 10 0mg/kg。用分光光度法测定脑组织一氧化氮合酶 (NOS)活性和NO产量 ,放射免疫法测定脑组织cGMP含量。结果 :与对照组比较 ,大鼠ip异丙酚 10 0mg/kg不但明显抑制小脑、海马和大脑皮层的NOS活性 ,而且显著减少上述脑区NO产量和cGMP含量 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论

异丙酚对大鼠脑突触体Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

目的 :了解异丙酚是否通过影响脑突触体Na+ ,K+ ATP酶活性而产生中枢抑制效应。方法 :SD大鼠 30只 ,随机分为三组 ,分别腹腔注射 (ip)异丙酚 5 0mg/kg、10 0mg/kg和生理盐水 10ml/kg。结果 :ip异丙酚 5 0mg/kg能明显抑制海马、脑干突触体的Na+ ,K+ ATP酶活性 (P <0 0 1) ,ip异丙酚 10 0mg/kg能使大脑皮层、脑干及海马突触体的Na+ ,K+ ATP酶活性明显降低 (P <0 0 1)。异丙酚 10 0mg/kg组的大脑皮层、脑干及海马突触体的Na+ ,K+ ATP酶活性均明显低于异丙酚 5 0mg/kg组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :异丙酚对中枢神经系统的抑制作用 ,可能与其抑制脑突触体Na+ ,K+

七氟醚和安氟醚对离体大鼠缺血再灌注心脏功能的影响

目的：观测七氟醚和安氟醚对大鼠缺血再灌注心脏功能的影响。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏模型，将３０只ＳＤ大鼠随机分成对照组、七氟醚组和安氟醚组。全心缺血３０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ。结果：１ＭＡＣ的七氟醚或安氟醚可以降低再灌注心律失常的发生率和冠脉阻力，增加再灌注心肌的冠脉流量，促进再灌注损伤后左室功能的恢复。在降低缺血损害和提高再灌注冠脉流量方面，七氟醚比安氟醚更明显。结论：七氟醚和安氟醚对缺血再灌注心脏均有一定的保护作用。

中缝背核远位触液神经元与脑实质之间超微结构的联系

目的：研究大鼠中缝背核内远位触液神经元与脑实质结构之间的超微结构联系，以探明这种神经元传递信息的方向。方法：用霍乱毒素亚单位Ｂ与辣根过氧化物酶复合物（ＣＢ－ＨＲＰ）顺、逆行追踪与电镜技术相结合。结果：中缝背核的触液神经元（以“＋”表示）与脑实质的非触液神经元（以“－”表示）之间主要有两种突触形式：轴（－）－树（＋）突触和树（－）－树（＋）突触，标记的树突多成簇状分布，有的形成树突中心球样的结构，在第三脑室侧壁尚见有被标记的轴突终末伸入脑脊液中。这些突触既有 ＧｒａｙⅠ型（兴奋型），也有 Ｇｒａｙ Ⅱ型（抑制型），但它们的共同特点是突触前成分均为非触液神经元的结构构成，突触后成分均为触液神经元的结构构成。结论：中缝背核的远位触液神经元既可以接受兴奋性信息，也可以接受抑制性信息，并将这些信息自脑实质向脑脊液方向传递。

氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和氧自由基的影响

目的：研究１５肺泡最小浓度（ＭＡＣ）的氟烷和七氟醚对缺血再灌注心肌功能和氧自由基的影响。方法：应用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ逆行灌注模型研究１５ＭＡＣ的氟烷、七氟醚对心肌缺血前后心功能的影响，测定缺血前、缺血１０ｍｉｎ、复灌３０ｍｉｎ３个不同时间的心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：七氟醚不同程度地抑制心肌收缩功能。缺血１０ｍｉｎ时，七氟醚组ＳＯＤ酶活性明显下降，ＭＤＡ含量显著升高。缺血２５ｍｉｎ复灌３０ｍｉｎ后，二药均能促进心肌功能和ＳＯＤ酶活性恢复，抑制ＭＤＡ生成，其中七氟醚的作用较为明显。结论：二药对缺血再灌注心肌具有一定的保护作用，七氟醚优于氟烷。