异氟烷对离体大鼠心脏缺血后能量代谢的影响及其机制

目的研究异氟烷对心肌缺血/再灌注期间能量代谢和功能的影响及其可能机制。方法实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌注模型,分为未处理组、异氟烷组、cheleryth-rine(蛋白激酶C抑制剂)+异氟烷组、chelerythrine组。药物处理(或未处理)后,所有心脏均缺血30min,复灌60min。以Maclab生理实验系统记录心脏的血流动力学指标,HPLC方法测定心肌能量物质含量,免疫印迹方法分析蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)亚型在细胞内的分布和活性。结果异氟烷明显延缓心肌缺血15min时心肌ATP的耗竭,改善再灌注后的心肌收缩功能以及能量代谢障碍的恢复,增加PKC-δ和-ε亚型的膜转位。PKC抑制剂chelerythrine减少异氟烷诱导的PKC-δ和-ε亚型的膜转位以及心肌功能和ATP的恢复。结论异氟烷延缓心肌缺血期间ATP的耗竭及改善复灌后心肌功能和能量代谢,该保护作用是由PKC介导的。