急性脑缺血再灌注大鼠NMDA受体NR2A/B表达的变化及其作用机制分析

目的探讨急性脑缺血再灌注大鼠NMDA受体NR2A/B表达的变化及其作用机制分析。方法 2016年8月—2017年9月选取60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、脑缺血再灌注组,每组20只。采用动脉引流法进行7 min全脑缺血,再灌注造模,术后在不同时间段对大鼠进行取脑,对脑组织进行切片,放于恒冷箱中保存,进行免疫细胞化学ABC反应与利用图像分析系统进行免疫阳性监测。结果对照组大鼠的NR2A阳细胞数、平均灰度、平均光密度优于假手术组、脑出血再灌注组(P<0.05)。脑出血再灌注组大鼠阳细胞数、平均灰度、平均光密分别为(74.3±12.4)、(134.4±6.8)、(0.28±0.02),脑出血再灌注组大鼠NR2A、NR2B免疫阳性面积6 h后高于对照组,假手术组6 h后免疫阳性面积高于对照组(P<0.05),72 h 3组大鼠免疫阳性面积差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血再灌注可以导致NR2B、NR2A蛋白表达产生变化,调节NMDA受体的整体功能活性,减轻脑缺血再灌注引起的局灶性脑损伤,对脑神经起到保护作用。

NMDA受体亚单位NR2B特异性拮抗剂Ro25-6981对缺血再灌注大鼠SVZ区神经干细胞增殖的影响研究

目的:探讨NMDA受体亚单位NR2B特异性拮抗剂Ro25-6981对缺血再灌注大鼠脑室下区(SVZ)神经干细胞增殖的影响。方法:选取7d年龄新生SD大鼠并指作为缺血再灌注模型。采取随机数字表法均分为正常对照组、特异性拮抗剂组以及缺血再灌注组。统计各组间SVZ区Nestin表达量,同时记录BrdU阳性细胞数的上升下降情况。结果:12h,缺血再灌注组SVZ区Nestin阳性细胞的平均吸光度明显升高,与特异性拮抗剂组相比有明显差异(P<0.05)。24h等时间点特异性拮抗剂组与缺血再灌注组Nestin阳性细胞的平均吸光度明显变化较为一致。72h,缺血再灌注组BrdU阳性细胞数明显多于正常对照组以及特异性拮抗剂组,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Ro 25-6981能够降低缺血再灌注大鼠SVZ区Nestin表达量及BrdU阳性细胞数,表明其可调控神经干细胞增殖的表达,值得临床关注。