急性创伤后早期中性粒细胞/淋巴细胞与创伤后应激障碍发病的关系研究

目的探讨急性创伤后早期炎症水平变化与创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)发病的关系。方法选2018年1月至2020年6月因急性创伤至徐州医科大学附属医院就诊患者为研究对象。于入院当天及伤后第3天、第7天采集患者外周静脉血检测血常规、C-反应蛋白(C-reaction protein,CRP)及降钙素原(procalcitonin,PCT)等检验指标,计算中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR),1个月后使用PCL-5量表评估患者PTSD症状,以38分为界将患者分为PTSD组与非PTSD组。分析PTSD组和非PTSD组的NLR变化规律。结果纳入创伤患者91例,其中PTSD组23例,非PTSD组68例。与健康对照组相比,91例创伤患者入院当天、第3天、第7天的NLR水平均升高(均P<0.01),PTSD组在创伤后第7天的NLR值明显高于非PTSD组(P=0.025);而非PTSD组则呈下降趋势,在创伤后第7天非PTSD组NLR值已明显低于入院当天(P=0.001)。此外,伤后7 d的NLR高水平(β=0.206,P=0.01)是影响PTSD发病的危险因素。结论动态监测急性创伤后的NLR值变化,对创伤后PTSD的早期预警具有重要的临床价值。

基于生物信息学分析LPA与肝癌发生、预后的相关性

目的评估载脂蛋白(a)基因(LPA)在肝细胞癌(HCC)组织中差异表达特征,确定LPA对HCC发生和预后的影响。方法根据现有肿瘤基因组图谱计划(TCGA)和基因型组织表达(GTEx)正常组织数据库,获取369例肝癌组织标本和159例癌旁正常组织标本。借助基因表达谱交互分析(GEPIA)平台探讨33种癌症组织中LPA mRNA的差异,分析LPA对HCC患者肿瘤分级和总生存期(OS)中的影响;采用Pearson相关系数法,分别分析LPA mRNA(LPA-001)与DNA错配修复基因(MLH1、MSH2、MSH6、PMS2和EPCAM)、DNA甲基转移酶(DNMT1、DNMT2、DNMT3A、DNMT3B)的相关性。使用TCGA R软件,对交集差异基因进行基因本体论(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果HCC组织中LPA-001的表达水平低于癌旁正常组织(P<0.05),GEPIA验证了上述结果的可靠性。相对于LPA低表达组,LPA高表达组的HCC患者的总生存期更长,预后更佳(P<0.05)。通过GO功能注释和KEGG通路富集分析发现,LPA可能通过翻译起始、mRNA分解代谢、病毒基因表达、病毒转录、焦点粘连、细胞底物黏着连接、细胞底物连接、核糖体亚基等基因,通过核糖体、氧化磷酸化、脂肪酸降解、PPAR信号通路、化学致癌作用、铁死亡等途径进一步影响HCC的发生、发展及预后。结论LPA在HCC组织中表达水平更低,与DNA错配修复基因及DNA甲基转移酶呈负相关,这与HCC的发展及预后密切相关。

急性多发伤后早期血糖波动对创伤后应激障碍发病的影响

目的探讨急性多发伤后早期血糖波动对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)发病的影响。方法本研究为病例对照研究,选取2022年3月至2023年3月因急性多发伤入住徐州医科大学附属医院ICU的患者。依据是否合并创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)将患者分为TBI组与非TBI组。观察创伤后早期血糖波动,包括应激性高血糖(stress-induced hyperglycemia,SIH)、入院初次血糖值、血糖极值以及短期血糖变异性(glycemic variability,GV)等相关指标,并应用72 h血糖变异系数(glucose coefficient of variation,Glu-CV)反映短期GV。1个月后使用PTSD检查量表(the PTSD checklist for DSM-5,PCL-5)评估患者PTSD症状,以PCL-5得分38分为界将患者分为PTSD组与非PTSD组。比较各组患者的早期血糖波动情况;采用Logistic回归分析PTSD发病的影响因素;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估相关指标对PTSD发病的预测价值。结果共纳入159例急性多发伤患者,其中TBI组94例,非TBI组65例。TBI组PTSD发生率、PCL-5量表得分、SIH发生率以及72 h Glu-CV均高于非TBI组,差异有统计学意义(均P<0.05)。PTSD组中SIH发生率以及Glu-CV均高于非PTSD组,差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示72 h Glu-CV(OR=1.333,95%CI:1.028~1.727,P=0.030)是急性多发伤后发生PTSD的独立危险因素。ROC曲线下面积为0.861(95%CI:0.789~0.933,P<0.001),敏感度为62.9%,特异度为93.5%。结论合并TBI的急性多发伤患者更易出现早期血糖波动以及发生PTSD,且短期血糖变异性增加是急性多发伤后发生PTSD的独立危险因素。

高敏C反应蛋白与血清白蛋白比值对院内心脏骤停患者预后的预测价值

目的探讨高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)与血清白蛋白(Albumin,Alb)比值对院内心脏骤停(in-hospital cardiac arrest,IHCA)患者预后的判断价值。方法连续入选2017年1月1日至2020年09月30日期间在徐州医科大学附属医院收治的IHCA后经心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)的患者为研究对象,按照IHCA后14 d是否存活分为存活组和死亡组,分析IHCA患者高敏C反应蛋白与血清白蛋白比值(hs-CRP/Alb)与预后的相关性。结果存活组和死亡组的性别、年龄、既往病史、使用心电监护、复苏时通气方式、首次监测心率人数所占比例、复苏前Alb等指标的差异无统计学意义(P>0.05);非心源性CA、使用肾上腺素剂量>5 mg占比,CPR持续时间,血乳酸、Alb和hs-CRP浓度,以及hs-CRP/Alb比值等指标的差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示肾上腺素剂量>5 mg占比,血乳酸浓度、心肺复苏持续时间、hs-CRP/Alb比值是预测死亡的独立危险因素。ROC曲线分析显示hs-CRP/Alb比值、血hs-CRP和Alb浓度对患者死亡均有一定预测价值;曲线下面积分别为0.876、0.864、0.745,hs-CRP/Alb比值的预测效能优于hs-CRP浓度或Alb浓度。结论hs-CRP/Alb比值对IHCA患者的预后有一定预测价值,且预测效能优于单用血hs-CRP浓度或Alb浓度。

创伤疼痛对伤后早期创伤后应激障碍发病的影响

目的探讨创伤后疼痛对发生创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)的影响。方法纳入2018年1月至2019年6月因急性创伤就诊于徐州医科大学附属医院急救中心的患者,排除年龄<18周岁、严重眼外伤、严重颅脑损伤及其他病情危重者,在入院时收集患者的临床资料,并以VAS评分评估创伤后疼痛,ISS评分评估创伤严重程度;入院24 h内行APACHEⅡ评分评估病情。在伤后1个月,排除既往有精神疾病病史、1年内有重大精神创伤史及毒品或药物成瘾者,对最终符合条件的64例患者行视觉模拟评分(VAS),并使用PCL-5量表评估PTSD症状。依据PCL-5评分是否≥38分将患者分为PTSD组和非PTSD组,比较两组创伤后VAS评分的差异。采用logistic回归分析PTSD发病的危险因素,Spearman法分析入院时VAS评分与伤后1个月时PCL-5得分的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析创伤疼痛程度对PTSD发病的预测价值。结果符合纳入标准者64例,PTSD组19例、非PTSD组45例。两组相比,PTSD组入院时VAS评分显著高于非PTSD组(P=0.006);两组间1个月时VAS评分及1个月VAS变化值(ΔVAS)差异无统计学意义(P>0.05);两组患者入院时ISS评分以及入院24 h内APACHEⅡ评分均差异无统计学意义(P>0.05)。创伤疼痛是PTSD发病的独立危险因素(P=0.043)。入院时VAS评分与伤后1个月时PCL-5得分呈正相关(r=0.355,P=0.004)。另外,ROC曲线分析显示,入院时VAS评分>8时,对PTSD的发生具有预测价值(敏感度为100%,特异度为33%,P=0.0002)。结论创伤后严重疼痛是PTSD发病的独立危险因素,应及时给予干预。

强化镇痛对急性创伤患者创伤后应激障碍发病的影响

目的探讨强化镇痛对急性创伤患者创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)发病的影响,为PTSD的防治拓展思路。方法采用前瞻性观察性研究方法,以2018年1月至2019年11月就诊于徐州医科大学附属医院急救中心且符合纳入排除标准的创伤患者为研究对象。根据伤后30 d内平均疼痛评分的高低,分为强化镇痛组(<4分)和非强化镇痛组(≥4分)。收集入组患者的流行病学资料、创伤相关参数、VAS评分、PCL-5得分、HADS评分及PTSD发病情况;统计分析两组间各指标的差异。结果共纳入84例符合条件的急性创伤患者,强化镇痛组39例、非强化镇痛组45例。两组患者基线资料比较,差异无统计学意义(均P>0.05);强化镇痛组患者伤后1月时PTSD发生率、PCL-5总得分显著低于非强化镇痛组;HADS焦虑和抑郁评分也显著低于非强化镇痛组,差异有统计学意义(均P<0.05)。将镇痛药换算成地佐辛用量,强化镇痛组伤后30 d内镇痛药总用量显著高于非强化镇痛组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在急性创伤患者中,伤后强化镇痛可显著降低PTSD发生率,改善焦虑和抑郁症状。

创伤后血压变异性对创伤后应激障碍发病的影响

目的探讨创伤后血压变异性(BPV)与创伤后应激障碍(PTSD)发病的关系。方法选择2018年1月到2021年12月因急性创伤就诊于徐州医科大学附属医院急诊医学科的患者作为研究对象。收集患者的一般临床资料及入院时(T1)、手术麻醉前10 min内(T2)、手术完成后60 min内(T3)和手术完成后24 h(T4)血压,计算患者的血压变异系数〔CV-BP,包括收缩压变异系数(CV-SBP)、舒张压变异系数(CV-DBP)、平均动脉压变异系数(CV-MAP)〕及其四分位数,根据CV-MAP四分位数将患者分为Q1组(CV-MAP≤7.27)、Q2组(7.27<CV-MAP≤9.50)、Q3组(9.50<CV-MAP≤14.05)、Q4组(CV-MAP>14.05)。创伤后1个月使用PTSD量表(PCL-5)评估患者的PTSD症状,以38分为界将患者分为PTSD组和非PTSD组。比较并分析上述指标的差异。各指标与PCL-5得分之间的关系采用Spearman相关性分析;PTSD发病的危险因素采用单因素二元Logistic回归分析,将P<0.05的变量纳入多因素二元Logistic回归模型。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析CV-BP各指标对PTSD发病的预测价值。结果共纳入112例患者,其中PTSD组24例,非PTSD组88例。与非PTSD组相比,PTSD组患者的女性比例、T1休克指数、术中术后输血比例更高,PT更长,术中术后输血量更多,术后血红蛋白(Hb)水平更低(均P<0.05)。PTSD组患者T1的SBP、DBP、MAP及T4的MAP均明显低于非PTSD组〔T1 SBP(mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa):105.0(86.3,121.3)比122.0(112.0,132.8),T1 DBP(mmHg):62.5(50.0,77.3)比76.0(68.5,82.8),T1 MAP(mmHg):77.8(60.4,91.3)比93.3(82.5,99.0),T4 MAP(mmHg):83.8±9.1比88.7±10.4,均P<0.05〕,CV-SBP、CV-DBP和CV-MAP均高于非PTSD组〔CV-SBP:12.80(10.12,19.16)比9.30(6.07,12.95),CV-DBP:16.62±6.47比12.40±5.61,CV-MAP:14.10(9.25,18.85)比8.90(6.93,13.29),均P<0.05〕。Spearman相关性分析显示,急性创伤患者CV-MAP与PCL-5得分呈正相关(r=0.429,P<0.001);多因素二元Logistic回归分析显示,只有CV-MAP〔优势比(OR)=1.128,95%可信区间(95%CI)为1.015~1.254,P=0.025〕和CV-DBP(OR=1.114,95%CI为1.016~1.221,P=0.022)是急救创伤患者发生PTSD的危险因素。相比于Q1组,Q4组明显更易发生PTSD(OR=18.6,95%CI为1.9~179.1,P=0.012)。ROC曲线分析显示,CV-SBP、CV-DBP和CV-MAP对急性创伤患者发生PTSD均有一定预测价值〔ROC曲线下面积(AUC)分别为0.713、0.682、0.726〕,其中以CV-MAP的预测价值最高,当CV-MAP截断值为12.158时,敏感度为75.0%,特异度为69.3%。结论创伤后较高的BPV是PTSD发病的危险因素,维持创伤患者血压稳定对防治PTSD具有重要意义。