PLT、MPV、BNP联合检测在肺源性心脏病患者中的应用研究

目的探讨血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、B型钠尿肽(BNP)联合检测在肺源性心脏病(肺心病)患者中的应用效果。方法选取2019年3月至2022年4月因呼吸困难在该院呼吸科住院的患者180例,将其分为非肺心病组(95例)和肺心病组(85例)。同时,根据治疗时间将肺心病组进一步分为急性加重期组(85例)和缓解期组(85例)。比较各组PLT、MPV、BNP指标变化情况,并对BNP水平与MPV、PLT水平的相关性进行分析。结果急性加重期组、缓解期组PLT水平显著低于非肺心病组,而MPV、BNP水平显著高于非肺心病组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性加重期组、缓解期组PLT、MPV、BNP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肺心病组BNP[(332.24±37.10)pg/mL]及MPV[(11.92±1.26)fL]水平明显高于非肺心病组,PLT[(142.25±31.32)×10^(9)/L]水平明显低于非肺心病组,差异有统计学意义(P<0.05)。剔除非肺心病组后进行相关性分析,BNP水平与MPV水平呈正相关(r=0.357,P<0.001),BNP水平与PLT水平呈负相关(r=-0.260,P=0.048),PLT水平与MPV水平呈负相关(r=-0.340,P<0.001)。结论BNP对肺心病的诊断及病情的判断具有重要意义。MPV与PLT、BNP联合检测时,可以成为评估肺心病患者心功能不全和血栓易感的一个重要临床指标。

CCL5对人肺腺癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的:研究敲低CC基序趋化因子配体5(CCL5)在非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞中的表达及对A549细胞增殖、迁移、凋亡等生物学活性的影响,探讨CCL5促进A549细胞上皮间质软化(EMT)的可能分子机制。方法:体外培养肺腺癌A549细胞,应用shRNA敲低A549细胞中CCL5基因,分为阴性对照组(siRNA-NC)及实验组(siRNA-CCL5)。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中CCL5mRNA表达;CCK-8、Transwell实验观察下调CCL5表达后细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;蛋白印迹法(Western blot)检测E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及TGF-β信号通路TGF-β蛋白表达量的变化。结果:与对照组相比,敲低CCL5表达后实验组A549细胞CCL5mRNA表达下调(P<0.05);CCK-8实验结果显示A549细胞的增殖受到抑制(P<0.05);Transwell实验显示A549细胞的迁移、侵袭明显抑制(均P<0.05);A549细胞凋亡增加;Western blot结果提示E-cadherin蛋白水平上调,Vimentin蛋白下调,TGF-β蛋白水平下降。结论:下调CCL5抑制肺腺癌A549细胞的增殖、迁移、侵袭功能,促进细胞凋亡。CCL5可能是通过激活TGF-β通道促进A549细胞EMT。