44例少突胶质细胞瘤的临床病理观察

目的探讨少突胶质细胞瘤异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变伴1p/19q共缺失型的病理形态、免疫表型、分子遗传学特点、临床表现及预后。方法回顾性分析2018年1月—2022年12月徐州医科大学附属医院收治的44例少突胶质细胞瘤患者的临床资料,结合其组织形态、免疫表型及分子检测结果综合判读,参照2021年世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类标准进行诊断分级,复习国内外相关文献,分析其临床及病理特征。结果44例患者诊断均为少突胶质细胞瘤,WHOⅡ级18例(41%),平均年龄为43.4岁,WHOⅢ级26例(59%),平均年龄为51.3岁。肿瘤多位于大脑额叶,呈灰红色,质软,镜下见不同细胞密度肿瘤细胞向脑实质浸润性生长。44例免疫组化均示IDH1-R132H阳性,表达ATRX,GFAP,Olig-2等,荧光原位杂交均示1p/19q共缺失。结论少突胶质细胞瘤是一种少见的弥漫浸润性胶质瘤,治疗反应相对较差,预后较差,形态学需与星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、中枢神经细胞瘤、室管膜瘤等鉴别,容易误诊,诊断时需结合组织形态、免疫组化和基因检测结果综合分析。

子宫颈鳞状细胞癌中Aurora-A、MCM7和HPV 16 E7的表达与临床病理特征的关系

目的探讨子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)中Aurora-A激酶、微小染色体维持蛋白7(minichromosome maintenance protein 7,MCM7)和人乳头瘤病毒16型E7蛋白(human papillomavirus type 16 E7 protein,HPV 16 E7)的表达及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化PV 9001两步法检测子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)(CIN1者20例、CIN2+3者30例)、40例子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)及20例慢性子宫颈炎组织中Aurora-A、MCM7及HPV 16 E7的表达,并进行定位、半定量及相互关系的分析。结果 (1)Aurora-A定位于细胞质和细胞核,MCM7蛋白阳性染色定位于细胞核,HPV 16 E7以细胞核和(或)细胞质出现棕黄色颗粒为阳性。(2)AuroraA、MCM7及HPV 16 E7在CSCC组、CIN 2+3组的表达分别高于CIN1组、慢性子宫颈炎组(P<0.008 3)。(3)子宫颈浸润癌中,Aurora-A与HPV 16 E7的表达呈正相关(P<0.001,rs=0.657),MCM7与HPV 16 E7的表达呈正相关(P<0.001,rs=0.616),Aurora-A与MCM7的表达呈正相关(P<0.001,rs=0.597)。(4)Aurora-A表达与肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴结转移相关(P<0.05);MCM7表达与肿瘤分化程度、临床分期相关(P<0.05);HPV 16 E7表达与患者年龄、肿瘤直径、肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴结转移无相关性(P>0.05)。结论 Aurora-A、MCM7及HPV 16 E7的表达随子宫颈病变进展逐渐增加,三者与子宫颈癌发生、发展密切相关,有望成为子宫颈癌早期诊断、早期治疗的生物学指标。

卵巢上皮性肿瘤黑色素瘤细胞黏附因子表达与微血管密度及临床病理特征的相关性

目的探讨卵巢上皮性肿瘤黑色素瘤细胞黏附因子(M-CAM)表达与微血管密度(MVD)及临床病理特征的相关性。方法选取2016年3月-2018年12月我院病理科收集的卵巢恶性上皮性肿瘤组织39例,作为研究组;选取同期我院病理科收集的卵巢良性组织30例,作为对照组。对所有组织标本经处理后使用免疫组化法进行检测。比较两组的M-CAM阳性率及M-CAM蛋白表达水平、MVD水平;分析M-CAM蛋白阳性率及表达水平在不同临床病理特征中的情况。结果研究组M-CAM阳性率及M-CAM蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)。研究组MVD水平显著高于对照组(P<0.05)。MVD与M-CAM蛋白表达水平呈正相关。在患者年龄、组织学类型、CA125水平及腹水程度方面,M-CAM蛋白阳性率及表达无显著差异(P>0.05);在临床分期及是否存在淋巴结转移方面,M-CAM蛋白阳性率及表达存在显著差异(P<0.05)。结论在卵巢上皮性肿瘤中M-CAM呈高表达,其既与肿瘤良恶性有关,同时也与MVD存在相关性,与血管形成有关。

HIF-1α、Bcl-2表达与PPGL临床病理特征及预后的关系

目的检测嗜铬细胞瘤/副神经节瘤(Pheochromocytoma/Paraganglioma,PPGL)中的缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、Bcl-2(B cell lymphoma/Ieukemia-2)的表达,分析其表达与PPGL临床病理参数及预后的关系。方法收集2014年1月至2019年12月徐州医科大学附属医院、徐州市妇幼保健院手术切除后确诊的PPGL石蜡样本152例作为实验组,140例非肿瘤性肾上腺组织作为对照组。采用免疫组化染色EnVision法检测HIF-1α、Bcl-2的表达,分析其表达情况与临床病理特征的关系。Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存差异行Log-rank检验,Cox风险比例回归模型分析影响总生存期(OS)的因素。结果HIF-1α、Bcl-2在PPGL中的阳性表达率分别为55.9%(85/152)、13.2%(20/152),显著高于正常肾上腺组织中的20%(28/140)、2.1%(3/140),差异具有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α表达与肿瘤大小、血压、激素水平、TMM分期、分化程度有关(P<0.05);Bcl-2表达与肿瘤大小、分化程度、TNM分期有关(P<0.05)。单因素分析显示:肿瘤大小、血压、激素、HIF-1α、Bcl-2、分化程度、TNM分期是影响OS的因素(P<0.05);多因素分析显示:HIF-1α、Bcl-2是影响PPGL预后的独立因素。结论HIF-1α、Bcl-2与PPGL的发生、发展以及预后相关,可作为推测预后的因素。

苏州地区妇女宫颈人乳头状瘤病毒基因分型的研究

目的探讨苏州地区妇女宫颈感染人乳头状瘤病毒(HPV)的基因型分布及其临床意义。方法采用基因扩增结合基因芯片技术对4 862例宫颈上皮细胞标本进行23种HPV基因分型检测。结果宫颈上皮细胞HPV阳性率为31.74%(1543/4 862)。其中,一重感染、多重感染的阳性率分别为21.43%(1 042/4 862)、10.30%(501/4 862)。前7位高危型HPV分别为16、58、52、33、18、56、31型,占59.09%,而低危型HPV分别为11、6、43型,占23.70%。结论基因扩增结合基因芯片技术可应用于宫颈细胞HPV分型检测。

Cervi-M宫颈癌甲基化基因检测其诊断应用价值分析

目的探讨Cervi-M宫颈癌甲基化基因检测其诊断临床应用价值情况。方法选取于2017年1月—2018年1月在本院就诊的高危型HPV感染患者94例,进行Cervi-M宫颈癌甲基化基因检测及进行病理检测,收集患者相关资料,进行回顾性分析;依据不同的病理分级结果情况,进行分组;对比每组HPV检出阳性率与PAX1基因的甲基化检测阳性率。结果病理检出结果为正常宫颈组织HPV阳性检出率35.0%,PAX1基因甲基化检出率0.0%;低级别病变HPV阳性检出率78.3%,PAX1基因甲基化检出率13.0%;高级别病变HPV阳性检出率81.5%,PAX1基因甲基化检出率29.6%;宫颈癌HPV阳性检出率83.3%,PAX1基因甲基化检出率100.0%。宫颈癌PAX1基因甲基化检出率高于HPV阳性检出率。结论 Cervi-M宫颈癌甲基化基因检测,进一步提高了治疗的准确率,可应用于宫颈癌早期筛查与检测,更准确的辅助临床诊断和采取对应的干预治疗措施。

p53蛋白在子宫内膜癌中的表达

目的探讨ｐ５３蛋白在子宫内膜癌发生、发展过程中的意义。方法应用免疫组化方法检测５０例子宫内膜癌，１２例子宫内膜腺瘤样增生，１０例单纯性增生，２０例正常子宫内膜的ｐ５３蛋白表达。结果子宫内膜癌ｐ５３蛋白阳性率为５２．０％，腺瘤样增生阳性率为１６．７％（Ｐ＜０．０５），单纯性子宫内膜增生、正常子宫内膜均为阴性。显示ｐ５３蛋白与子宫内膜癌肌层浸润深度有关（Ｐ＜０．０５）。未发现ｐ５３蛋白过度表达与子宫内膜癌分化程度、淋巴结转移之间的关系。结论子宫内膜癌ｐ５３蛋白过度表达，可作为诊断子宫内膜癌的一项参考指标。