癫痫大鼠海马硫氧还蛋白还原酶活性及cleaved caspase-3表达检测

目的研究海人酸诱导癫痫大鼠海马组织硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活性及cleaved caspase-3表达变化。方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为癫痫对照组(NS组)和癫痫组(KA组)。采用脑室注射海人酸制作大鼠癫痫模型。海人酸注射6h取海马组织匀浆,应用5,5-二硫代双(2-硝基苯甲酸)还原法对海马TrxR活性进行测定,采用western blotting法检测cleaved caspase-3表达。结果 NS组、KA组TrxR活性分别为:(71±19)、(116±40)U/mg;KA组cleaved caspase-3的表达较NS组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论癫痫大鼠海马组织TrxR活性明显增加,引起caspase-3裂解,导致神经元凋亡。

依达拉奉对海人酸诱导癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉对海人酸诱导大鼠癫痫引起神经元损伤的保护作用及其分子机制。方法:SD大鼠随机分为癫痫对照组(saline组)、癫痫组(KA组)和药物对照组(KA+saline组)及依达拉奉组(KA+Ed组)。采用脑室注射海人酸制作大鼠癫痫模型。取海马组织应用Western-blot法检测cleaved caspase-3、FasL和Fas的表达,以免疫共沉淀法检测FasL与Fas的结合;焦油紫染色来观察海马CA1区CA3/DG区锥体细胞形态并计数成活的细胞。结果:癫痫组和药物对照组FasL的表达及其与Fas的结合以及cleaved caspase-3的表达较癫痫对照组显著增加(P<0.05),而依达拉奉组较药物对照组显著降低(P<0.05),Fas的蛋白表达各组间差异未见显著性(P>0.05);依达拉奉明显改善海人酸诱导损伤的神经细胞形态,减少CA1区CA3区神经元的缺失(P<0.05)。结论:依达拉奉可以通过抑制KA诱导FasL的表达及其与Fas的结合,抑制Fas/FasL通路,进而抑制caspase-3的活化对神经细胞发挥保护作用。

依达拉奉对癫痫大鼠海马硫氧还蛋白还原酶活性影响的研究

目的研究依达拉奉(Ed)对海人酸(KA)诱导癫痫大鼠海马组织硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活性的影响。方法 SD大鼠随机分为癫痫对照组(saline组)、癫痫组(KA组)和药物对照组(KA+saline组)及药物组(Ed+KA组)。采用脑室注射KA制作大鼠癫痫模型,Ed于KA注射前40 min腹腔用药。KA注射6h取海马组织匀浆,应用DTNB还原法对海马TrxR活性进行测定,用Western blot法检测cleaved caspase-3的表达。结果 Saline组、KA组、KA+saline组、Ed+KA组TrxR活性分别为(U/mg protein):66±18、111±42、102±40、75±12;KA组和KA+saline组cleaved caspase-3的表达均较saline组增加(均P<0.05),而Ed+KA组较KA+saline组则降低(P<0.05)。结论 KA诱导癫痫大鼠海马组织TrxR活性增加,依达拉奉可能通过抑制TrxR的活性以增加对神经元的保护作用。