糖尿病模型大鼠海马区星形胶质细胞活化与凋亡的观察

目的:探讨糖尿病高血糖状态对于大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:应用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病SD大鼠模型,分为糖尿病模型1、2、3、4周和5周组(DM1,DM2,DM3,DM4,DM5),同周龄SD大鼠作为对照组。采用免疫荧光、免疫组化和Western Blot等技术,对比观察糖尿病大鼠海马区星形胶质细胞的形态、caspase-3和GFAP的表达情况。结果:免疫荧光和免疫组化检测结果显示:DM1和DM2大鼠海马区星形胶质细胞的胞体增大,突起增粗;DM3和DM4大鼠海马内星形胶质细胞的突起增粗、变长,其数量明显多于正常对照组(P<0.05);而DM5大鼠海马内星形胶质细胞的突起僵硬,细胞数量有所减少,但仍高于正常对照组(P<0.05)。Western Blot结果显示:DM3,DM4,DM5大鼠海马区GFAP含量明显高于对照组和DM1,DM2(P<0.05)。caspase-3/GFAP免疫组化双标结果显示:DM1和DM2大鼠海马区偶见caspase-3阳性标记的星形胶质细胞;而DM3,DM4,DM5大鼠海马区caspase-3/GFAP双标细胞数明显多于正常对照组(P<0.05);其中DM5双标阳性细胞数明显多于DM3和DM4(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖早期可激活星形胶质细胞,持续性糖尿病高血糖可诱导海马区星形胶质细胞活化的抑制,并引起星形胶质细胞凋亡。

糖尿病大鼠脑组织小胶质细胞形态和数量变化

目的：探讨糖尿病脑组织中小胶质细胞形态和数量变化。方法：采用链脲佐菌素（STZ）法建立工型糖尿病大鼠模型，通过组织学和组织化学观察脑组织结构变化，Iba-1免疫组织化学对比观察正常对照组和糖尿病脑组织内小胶质细胞的形态和数量变化。结果：糖尿病组血糖明显高于正常对照组。组织学观察可见，糖尿病1和2周龄组脑组织结构、细胞形态基本正常，糖尿病第3周时脑组织出现轻微水肿，易见固缩神经元。糖尿病3、4、5周时固缩神经元数量明显多于正常对照组和糖尿病组1、2周。糖尿病第5周时，与纹状体尾状核（CPu）区和胼胝体区比较，皮质区和海马区固缩神经元数明显增多。糖尿病第5周时，皮质区Nissl体染色平均光密度值明显低于正常对照组。皮质区、海马区、CPu及胼胝体区均可见Iba-1标记阳性的小胶质细胞。正常对照组散在稀疏的小胶质细胞，体积小、突起纤细。糖尿病1周始，脑组织各脑区中小胶质细胞胞体增大，突起增粗、变短，提示细胞活化。随着糖尿病病程的增加，小胶质细胞数量有所增加，糖尿病5周时小胶质细胞明显增多。糖尿病各组各区域脑组织小胶质细胞都明显多于正常对照组，糖尿病第5周时，皮质区和海马区小胶质细胞数量明显多于CPu和胼胝体区。结论：糖尿病可以引起大鼠脑组织CPu小胶质细胞活化及数量增多，皮质区和海马区小胶质细胞活化和数量增多更明显，小胶质细胞活化可能参与糖尿病脑组织的损伤。