血清miR-6861-5p检测在乳腺癌临床诊治中的价值探讨

目的:研究miR-6861-5p在乳腺癌患者血清中的表达,并探讨miR-6861-5p表达在乳腺癌患者临床诊治中的价值。方法:通过实时荧光定量PCR法(RT-q PCR)检测2012年1月至2015年6月山东省德州市第二人民医院112例乳腺癌患者、37例乳腺良性病变和53例健康女性血清miR-6861-5p相对表达量,分析血清miR-6861-5p表达与乳腺癌患者临床病理和术后复发之间的关系,并探讨其表达对乳腺癌的临床诊断价值。结果:乳腺癌患者血清miR-6861-5p相对表达量为(7.99±1.63),显著高于良性病变患者(6.45±1.06)(P<0.05)和健康研究对象(6.43±1.28)(P<0.05);血清miR-6861-5p表达与乳腺癌患者淋巴结转移、肿瘤组织ER、PR和HER-2表达、TNM分期、分子分型以及组织学分期显著相关(均P<0.05);肿瘤切除后乳腺癌患者血清miR-6861-5p表达量显著降低;治疗前血清miR-6861-5p诊断乳腺癌的敏感度和特异度分别为69.6%和77.8%,且与乳腺癌患者术后复发率有关。结论:miR-6861-5p在乳腺癌患者血清中表达上调,是术前乳腺癌诊断、肿瘤分期、癌细胞转移和术后监测乳腺癌复发的潜在生物标志物。

保留乳头乳晕改良根治术对Ⅰ~Ⅱa期乳腺癌患者淋巴结清扫数目及美观性的影响

目的探讨保留乳头乳晕改良根治术对Ⅰ~Ⅱa期乳腺癌患者淋巴结清扫数目及美观性的影响。方法选取2018年12月至2019年9月本院收治的98例乳腺癌患者,按随机数字表法分为A组(传统改良根治术)与B组(保留乳头乳晕改良根治术),每组49例。比较两组临床疗效、淋巴结清扫数目及乳房美观度评分。结果两组缓解率、治疗总有效率与淋巴结扫除数目比较差异无统计学意义;B组乳房形状、切口瘢痕、色素沉着、乳头乳晕感觉评分均高于A组(P<0.05)。结论保留乳头乳晕改良根治术在Ⅰ~Ⅱa期乳腺癌患者中应用效果良好,在高效清除淋巴结的同时,更有助于满足女性对乳房完整的需求。

放疗和多西他赛分别联合卡培他滨治疗乳腺癌脑转移的效果和不良反应评价

目的:探究乳腺癌脑转移病人施以放疗和多西他赛分别联合卡倍他滨治疗的临床疗效及不良事件发生状况。方法:随机纳入我院于2019/01~2020/12接收的共60例冠乳腺癌脑转移病人,随机抽取完成分组。纳入30例至对照组(行多西他赛与卡培他滨联合治疗),纳入30例至观察组(给予放疗与卡培他滨联合治疗)。统计两组的治疗效果、一年期生存率、生活质量以及毒副反应等并进行组间统计学对比。结果:观察组治疗有效率一年期生存率均明显优于对照组,病人预后生活状态评分相较于对照组呈更高的数据显示(P<0.05),组间差异有统计学意义;两组的毒副反应没有显著差异(P>0.05)但观察组低于对照组。结论:对乳腺癌脑转移病人实施放疗与卡培他滨联合治疗的临床疗效明显高于多西他赛联合卡培他滨治疗,一年期生存率明显更高,可改善预后生活质量,毒副作用较少,可在临床上予以推广应用。

喜疗妥联合疤痕护理干预对乳腺癌患者术后康复效果的影响观察

目的:研究喜疗妥联合疤痕护理干预对乳腺癌患者术后康复效果的影响。方法:选取2016年11月至2017年11月在本院乳腺一科进行诊治的40例乳腺癌手术患者,随机分为两组。对照组采用常规乳腺癌改良根治术术后护理干预,观察组采用喜疗妥联合疤痕护理干预。比较两组术后12h、1d、2d和3d的疼痛评分。观察两组术后皮下积液、皮瓣坏死和上肢水肿等并发症发生率。结果:观察组术后12h、1d、2d和3d的疼痛评分值均明显低于对照组(P <0.05);观察组术后的皮下积液、皮瓣坏死和上肢水肿发生率为10.00%(2/20),明显低于对照组的20.00%(4/20)(P <0.05)。结论:喜疗妥联合疤痕护理干预对乳腺癌患者术后康复效果具有较好的促进效果,不仅可以减轻疼痛程度,还可以减少术后并发症的发生。

长链非编码RNAH19对人乳腺癌细胞BT-474赫赛汀抵抗影响机制探讨

目的约20%人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)阳性乳腺癌患者可针对性的采用其靶向药物赫赛汀(trastuzumab,TZB)治疗,但耐药性的产生严重影响了TZB的疗效,本研究探讨长链非编码RNA H19(H19)对人乳腺癌细胞BT-474TZB抵抗的影响及可能的相关机制。方法收集德州市第二人民医院2016-04-01-2017-03-31收治的乳腺癌患者肿瘤组织及相应癌旁组织(距癌组织>5cm)各37例,荧光定量PCR(qPCR)技术检测组织H19及mRNA表达水平,并分析肿瘤组织H19及HER2表达的相关性。间歇浓度梯度诱导法构建BT-474TZB抵抗细胞系(BT-474TR),并利用慢病毒转染介导的H19小干扰RNA(siRNA)载体在BT-474TR细胞中构建稳定干扰H19表达的细胞系及相应的空白对照细胞系(BT-474TR-siH19及BT-474TR-对照组),CCK-8法检测各组细胞TZB半抑制浓度(IC50)值,qPCR检测细胞H19及HER2mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测细胞HER2及上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)相关分子蛋白表达水平。结果乳腺癌组织中H19表达量为0.192±0.014,显著高于癌旁组织0.082±0.009,t=40.202,P<0.001;乳腺癌组织中HER2表达量为0.156±0.013,显著高于癌旁组织0.058±0.009,P<0.001,且H19与HER2的表达存呈正相关,r=0.483,P<0.05。BT-474TR细胞、BT-474亲本细胞、BT-474TR-siH19细胞和TZB BT-474TR-对照细胞4组的TZB IC50测定值分别为(142.3±23.5)、(152.9±25.2)、(27.7±3.6)和(73.2±12.9)μg/mL,差异有统计学意义,F=18.15,P=0.000 6;BT-474TR与BT-474、BT-474TR-siH19与BT-474TR-对照组间差异有统计学意义,均P<0.05。BT-474TR细胞H19表达水平为0.239±0.031,显著高于BT-474亲本细胞表达水平0.106±0.009,t=7.136,P<0.001;BT-474TR细胞HER2mRNA表达水平为0.127±0.031,显著低于BT-474亲本细胞表达水平0.309±0.035,t=6.742,P<0.001。BT-474TR-siH19细胞H19表达水平为0.073±0.007,显著低于BT-474TR-对照组细胞0.226±0.025,t=10.207,P<0.001;BT-474TR-siH19细胞HER2mRNA表达水平为0.104±0.017,也显著低于BT-474TR-对照组细胞0.162±0.028,t=3.069,P<0.05。BT-474TR细胞HER2蛋白表达水平为0.263±0.037,显著低于BT-474细胞0.681±0.059,t=10.395,P<0.001;BT-474TR细胞E-cadherin蛋白表达水平为0.162±0.025,显著低于BT-474细胞0.633±0.074,t=10.447,P<0.001;BT-474TR细胞Snail蛋白表达水平为0.207±0.083,显著高于BT-474细胞0.064±0.011,t=2.958,P=0.021;BT-474TR细胞Vimentin蛋白表达水平为0.168±0.020,显著高于BT-474细胞0.114±0.012,t=4.011,P=0.008。BT-474TR-siH19细胞HER2蛋白表达水平为0.082±0.007,显著低于BT-474TR-对照组细胞0.404±0.028,t=19.324,P<0.001;BT-474TR-siH19细胞Snail蛋白表达水平为0.078±0.003,显著低于BT-474TR-对照组细胞0.258±0.021,t=14.697,P<0.001;BT-474TR-siH19细胞Vimentin蛋白表达水平为0.085±0.010,显著低于BT-474TR-对照组细胞0.141±0.025,t=3.602,P=0.011;而BT-474TR-siH19细胞E-cadherin蛋白表达水平为0.525±0.039,显著高于BT-474TR-对照组细胞0.194±0.034,t=11.081,P<0.001。结论 H19在乳腺癌组织中高表达,且与HER2表达呈正相关,体外干扰H19可下调乳腺癌细胞HER2的表达,并可通过抑制EMT进程部分逆转乳腺癌细胞的TZB抵抗。