心力衰竭犬心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达及其与心房扩大及心房颤动的关系

目的探讨心力衰竭(简称心衰)犬心房组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子1、2(TIMP-1、2)的基因表达及其与心房扩大及心房颤动(简称房颤)发生维持的关系。方法选健康成年杂种犬14只随机分为心室快速起搏致心衰组和对照组,采用Burst刺激诱发房颤,逆转录-聚合酶链式反应技术和免疫组化方法检测两组左右心房组织MMP-2和TIMP-1、2的mRNA和蛋白表达,采集心房标本前超声心动图测定左右心房收缩末期面积。结果心衰组左室射血分数下降、房颤的诱发和维持时间增加,左右心房均扩大。MMP-2的mRNA和蛋白表达在左右心房中均上调;TIMP-2的mRNA在左右心房中无明显改变,但MMP-2/TIMP-2的mRNA和蛋白的比值在左右心房中均升高(P<0.01);TIMP-1的mRNA和蛋白表达在左右心房中均下调。心衰组,房颤持续时间与左房面积呈正相关。结论心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达改变以及MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是心衰时心房扩大及房颤发生与维持的分子机制之一。

非新生儿破伤风诊疗规范

破伤风分为新生儿破伤风和非新生儿破伤风。我国已于2012年消除了新生儿破伤风,但非新生儿破伤风仍是一个严重的公共卫生问题。非新生儿破伤风重症患者在无医疗干预的情况下,病死率接近100%.即使经过积极的综合治疗,全球范围病死率仍为30%~50%,是一种极为严重的潜在致命性疾病。为规范我国非新生儿破伤风诊疗行为,提高医疗质量,保障医疗安全,特制定本规范。本规范包括了非新生儿破伤风的病原学、流行病学、发病机制、临床表现及实验室检查、诊断、鉴别诊断、分级、治疗等方面内容。

α-内收蛋白基因、血管紧张素转换酶基因多态性与盐敏感性高血压及其早期肾损害的相关性

目的探讨α-内收蛋白（a-adducin）基因G460T和血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因插入或缺失（insertion／detetion，I／D）多态性与汉族盐敏感性高血压（salt-sensitive hypertension，SSHT）及早期肾损害的关系。方法用改良的Sullivan’s法（急性口服盐水负荷试验）将200例原发性高血压（essential hypertension，EH）患者分为盐敏感109例和非盐敏感91例，用PCR检测ACE基因I／D多态性基因型，聚合酶链反应．限制性片段长度多态性方法检测α-adducin基因型，用放射免疫法检测晨尿微量白蛋白。结果（1）EH组的α-dducin基因TT型频率显著高于健康对照组（200名）（P〈0．05），而EH组和对照组ACEI／D基因型分布差异无统计学意义（P〉0．05）；盐敏感组的α-adducin基因TT型、α-adducin基因TT＋ACE Ⅱ型频率显著高于非盐敏感组（P〈0．05）。（2）盐敏感组尿微量白蛋白／尿肌酐显著高于非盐敏感组（P〈0．05）；盐敏感组的ACE Ⅱ型尿微量白蛋白／尿肌酐显著高于ID、DD型（P〈0．05），α-adducin基因TT型尿微量白蛋白／尿肌酐显著高于GT、GG型（P〈0．05），α-adducin基因TT＋ACE基因Ⅱ型尿微量白蛋白／尿肌酐显著高于其它基因组合型（P〈0．05）。结论α-adducin基因TT基因型或与ACE基因Ⅱ型协同可能是SSHT的遗传标志之一，可能是SSHT早期肾损害的遗传易感因素。