BOPPPS模型下基于OBE理念的混合式教学模式在医养结合临床医学专业课程教学中的探索

依据习近平总书记对职业教育的最新讲话精神和我国健康养老的民生需求,本文尝试在医养结合临床医学专业课程教学中进行BOPPPS模型下基于OBE理念的混合式教学模式探索,探究其在教学中的必要性和可行性,以及在教学中亟待解决的问题,有效提升教学效果,促进医学生复合型技术技能培养,全面提高人才培养质量。

以肺炎为主要征象的年轻肺腺癌1例

报告1例以肺炎为主要征象的肺腺癌患者的临床资料并分析该疾病的诊疗思路。患者反复咳嗽、气促半年余,完善肺部CT可见混合性磨玻璃结节及片状实变影,抗炎疗效欠佳。支气管肺泡灌洗液二代测序以产黑色普雷沃菌为主,肺活检病理提示肺腺癌。基因检测:TP53基因功能缺失突变;EGFR基因20号外显子插入突变。肺炎型肺癌临床表现缺乏特异性,胸部CT表现类似于大叶性肺炎,诊断率低,进展快,肺部抗炎无效时,临床医生需警惕,有必要建议患者尽早完善病检判断病情进展。

青藤碱激活Keap1/Nrf2信号通路抑制氧化应激和肺纤维化

目的:探讨青藤碱(SIN)对氧化应激损伤、肺纤维化的保护作用及与Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)信号通路的关系。方法:通过过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导MRC-5细胞建立氧化应激损伤模型,并予SIN处理,采用CCK-8法检测细胞活力,生化试剂盒检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,Western blot检测Keap1、Nrf2蛋白表达。将30只SD大鼠随机分为对照组、博莱霉素A5(BLM)组和BLM+SIN组,每组包含10只动物,BLM组、BLM+SIN组气管内注射BLM建立大鼠肺纤维化模型,对照组气管内注射等体积9 g/L氯化钠溶液,造模后次日,BLM+SIN组以SIN灌胃,其余两组给予9 g/L氯化钠溶液灌胃,第28天处死大鼠,分离肺组织,通过HE和Masson染色观察肺组织病理学改变,测定肺组织MDA含量及SOD、GSH-Px、CAT活性,Western blot检测Keap1、Nrf2蛋白表达。结果:相对于H_(2)O_(2)组,SIN干预后MRC-5细胞活力增加,MDA含量降低,SOD、GSH-Px和CAT活性升高,下调Keap1表达,促进Nrf2核移位。与BLM组相比,SIN给药降低大鼠肺泡炎、肺纤维化病变和评分及肺组织MDA含量,增加肺组织SOD、GSH-Px和CAT活性,下调肺组织Keap1表达,升高胞核Nrf2水平。结论:SIN可能通过激活Keap1/Nrf2信号通路抑制氧化应激损伤,减轻大鼠肺纤维化。

果王素下调肿瘤坏死因子α和血小板源性生长因子B减轻大鼠放射性肺损伤

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血小板源性生长因子B(PDGF-B)在果王素减轻大鼠放射性肺损伤(RILI)中的作用.方法96只雄性健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、(60、240 mg/kg)果王素处理组,各组24只.后3组大鼠利用6 MV的X射线18 Gy分次照射全肺,构建RILI动物模型,照射后次日,后2组大鼠分别给予60 mg/kg、240 mg/kg果王素灌胃,而以9 g/L氯化钠溶液灌胃前2组大鼠,每天均1次.后3组分别于第14、28、56天随机处死8只大鼠,空白对照组在第56天全部处死作为总体对照.收集血液并分离,ELISA检测血清中TNF-α和PDGF-B含量.留取肺组织,HE和Masson染色评价肺泡炎及肺纤维化(PF)情况,测定羟脯氨酸(HYP)含量,实时定量PCR和免疫组织化学染色法分别检测肺组织中TNF-α、PDGF-B mRNA及蛋白表达.结果与同期模型组相比,(60、240)mg/kg果王素处理组14 d、28 d肺泡炎和28 d、56 d PF病变显著减轻.与空白对照组比较,模型组28 d、56 d肺组织HYP含量增加,而各时间点血清及肺组织TNF-α和PDGF-B表达升高.与模型组同期相比,(60、240)mg/kg果王素处理组14 d、28 d血清和肺组织TNF-α表达下调,28 d、56 d肺组织HYP含量以及血清和肺组织PDGF-B表达降低.并且,240 mg/kg果王素处理组同期上述指标较60 mg/kg果王素处理组下降.结论果王素能减轻大鼠RILI,与其早期下调TNF-α表达和中晚期降低PDGF-B水平有关.

乌苯美司对D组慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者Th17/Treg平衡的影响

目的:探讨乌苯美司对D组慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫失衡的影响。方法:选取2019年10月—2021年3月怀化市第一人民医院收治的D组AECOPD患者80例,采用随机数字表法分为对照组和干预组,各40例。对照组予以常规对症和支气管扩张治疗,干预组在对照组基础上加用乌苯美司胶囊治疗,共12周。评估两组患者的住院时间和治疗前后的肺功能指标、免疫功能指标、细胞因子水平,观察不良反应情况,随访并比较12个月内急性加重次数和再住院次数。结果:干预组患者住院时间短于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者肺功能指标、免疫功能指标及细胞因子水平相比无显著差异(P>0.05)。治疗后,两组患者FEV1、FEV1%、FEV1/FVC均高于治疗前,且干预组均高于对照组(P<0.05);两组患者Th17细胞、Th17/Treg、白细胞介素(IL)-17A水平均低于治疗前,Treg细胞、IL-10水平均高于治疗前,且干预组改善程度优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访12个月干预组患者急性加重次数和再住院次数明显少于对照组(P<0.05)。而两组患者不良反应发生率相比无显著差异(P>0.05)。结论:乌苯美司能有效改善D组AECOPD患者Th17/Treg免疫失衡,降低IL-17A表达,增高IL-10水平,减轻炎症反应,缩短住院时间,提升肺功能,减少急性加重和再住院次数,且安全性良好。

果王素通过下调NPM表达对小鼠移植肺腺癌生长和转移的抑制作用

目的通过检测果王素干预的小鼠肺腺癌移植瘤组织中核仁磷酸蛋白(NPM)和mRNA的表达,探讨果王素抑制肺癌生长与转移可能的机制。方法将32只接种Lewis肺腺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分为对照组、低剂量(60 mg/kg)果王素组、中剂量(120 mg/kg)果王素组和高剂量(240 mg/kg)果王素组4组,每组8只。接种后第4天起,予以不同剂量果王素干预,第24天处死小鼠,剥离移植瘤,测量移植瘤体积和称移植瘤质量,计算肿瘤抑制率,计数小鼠双肺肿瘤转移结节数量,计算肿瘤肺转移抑制率,用免疫组化法和Western blot法检测小鼠皮下移植瘤组织中NPM蛋白的表达水平,用荧光实时定量PCR法测定移植瘤组织中NPM mRNA水平。结果果王素组与对照组相比,小鼠皮下移植瘤的质量和体积均明显降低,双肺肿瘤转移结节数量也明显减少,小鼠皮下移植瘤组织中NPM蛋白和mRNA表达水平下降,果王素的剂量越高,上述指标差异越明显,各组间差异有统计学意义(均P<0.05)。结论果王素可能通过下调NPM蛋白及基因表达,抑制小鼠肺腺癌移植瘤生长和转移。

虚拟支气管镜导航系统的临床应用

肺癌通常在晚期被诊断出来,并与显著的发病率和死亡率有关。用于肺癌筛查的低剂量计算机断层扫描增加了周边肺部病变的发生率。监视和早期发现这些有发生癌症风险的病变对于提高病人的生存率至关重要。近年来出现了各种支气管镜技术来解决这一局限性。最近在导航支气管镜方面的技术进步与其他方式相结合,使中央气道以外的病变得以取样。然而,较小的周边病变对支气管镜活检仍具有挑战性。本综述概述了介入性支气管镜在诊断和治疗肺周围性病变方面的最新进展,特别是虚拟支气管镜导航。

青藤碱阻断miR-21/ADAMTS-1信号通路改善博莱霉素A5诱导的大鼠肺纤维化

目的 探讨青藤碱对博莱霉素A5诱导的大鼠肺纤维化(PF)的影响及分子机制。方法 培养MRC-5细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,以确定青藤碱最佳处理浓度与时间,选取80μmol/L青藤碱处理MRC-5细胞48 h,或者miR-21模拟物(miR-21 mimic)或1型血小板应答蛋白基序的解整联蛋白样金属蛋白酶1(ADAMTS-1)小干扰RNA转染MRC-5细胞后,再用青藤碱处理,采用实时荧光定量PCR, Western blot法分别检测miR-21、 ADAMTS-1、 1型胶原蛋白(Col1)和3型胶原蛋白(Col3)表达。将SD大鼠随机分为对照组、青藤碱组和青藤碱联合miR-21激动剂(miR-21 agomir)组,每组10只。通过博莱霉素A5一次性注入大鼠气管内构建PF模型,分别给予9 g/L氯化钠溶液、青藤碱、青藤碱联合miR-21 agomir处理,28 d处死大鼠,分离肺组织行HE和Masson染色,实时荧光定量PCR、 Western blot法检测ADAMTS-1、 Col1和Col3表达,ELISA测定血清1型前胶原羧基端前肽(P1CP)和3型前胶原氨基端前肽(P3NP)水平。结果 青藤碱下调MRC-5细胞miR-21表达,升高ADAMTS-1水平,促进Col1和Col3降解,干扰miR-21/ADAMTS-1信号通路部分逆转青藤碱对Col1、 Col3降解的促进作用。青藤碱减少SD大鼠肺泡炎与PF评分,降低血清P1CP、 P3NP水平,上调肺组织ADAMTS-1表达,下调Col1、 Col3表达,这些作用被miR-21 agomir逆转。结论 青藤碱阻断miR-21/ADAMTS-1途径促进Col1和Col3降解,抑制大鼠PF。

中华猕猴桃果仁油非饱和脂肪酸(果王素)上调含EH结构域蛋白2(EHD2)抑制肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移

目的观察含EH结构域蛋白2(EHD2)在中华猕猴桃果仁油非饱和脂肪酸(果王素)抑制肺腺癌移植瘤生长和转移中的作用。方法按随机数字表法将32只接种Lewis肺腺癌细胞的C57BL/6J小鼠分为对照组、(60、120、240)mg/kg果王素处理组,每组8只。接种后第4天起,对照组小鼠予以9 g/L氯化钠溶液灌胃,果王素处理组小鼠分别给予(60、120、240)mg/kg果王素灌胃。测量移植瘤体积,第24天将小鼠断颈处死。取肺组织观察肿瘤转移情况,分离移植瘤并称量瘤体质量,计算转移抑制率与肿瘤抑制率;实时荧光定量PCR测定EHD2 mRNA水平,Western blot法检测移植瘤组织EHD2蛋白水平,免疫组织化学染色检测移植瘤组织EHD2表达。结果与对照组比较,(60、120、240)mg/kg果王素处理组皮下移植瘤的生长速度、体积、质量和肺转移结节数明显降低,而肿瘤抑制率和肺转移抑制率显著增加,皮下移植瘤组织EHD2的表达及其mRNA和蛋白水平增高。与60 mg/kg果王素处理组相比,(120、240)mg/kg果王素处理组上述指标变化更明显且呈剂量依赖性。结论果王素能上调EHD2表达,抑制肺腺癌小鼠移植瘤的生长和转移。

LncRNA GAS5通过miR-21/ADAMTS-1途径抑制大鼠肺纤维化

目的探讨生长阻滞特异性转录本5(growth arrest-specific transcript 5,GAS5)对肺纤维化的影响及分子机制。方法采用生物信息学、荧光素酶报告基因分析GAS5、miR-21、ADAMTS-1间的竞争性内源RNA(ceRNA)关系。SD大鼠分为对照组、LV-GAS5组和LV-GAS5+miR-21 agomir组,经气管内注入博莱霉素A5建立肺纤维化模型后,分别给予尾静脉注射0.2 mL的PBS、LV-GAS5、LV-GAS5+miR-21 agomir。d 28,处死大鼠,收集血液,采用ELISA分析血清PICP和PⅢNP水平,提取肺组织,HE染色和Masson染色观察病理改变,并用qRT-PCR检测GAS5、miR-21、ADAMTS-1表达,Western blot检测ADAMTS-1、ColⅠ、ColⅢ表达。结果GAS5、miR-21、ADAMTS-1之间存在ceRNA调控模式。与对照组比较,GAS5过表达减轻肺组织病理改变,降低血清PICP、PⅢNP水平,上调肺组织GAS5、ADAMTS-1表达,降低肺组织miR-21、ColⅠ、ColⅢ水平(P <0.01)。此外,miR-21agomir处理逆转了GAS5过表达对肺纤维化大鼠肺组织病理改变、胶原沉积和ADAMTS-1表达的影响(P <0.01)。结论GAS5通过内源性吸附miR-21,上调ADAMTS-1表达,促进ColⅠ、ColⅢ降解,减轻肺纤维化病变。

中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸(果王素)在大鼠放射性肺损伤中的防治作用及其机制探索

目的:观察中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸(果王素)在大鼠放射性肺损伤中的防治作用,并通过检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)和转化生长因子-β1(TGF-β1)探讨其机制。方法:将90只Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、果王素组(60、120、240 mg/kg),每组18只。除空白组外,其余组大鼠予以6MV-X线全胸部放射(3Gy/次,2次/周,总剂量18Gy)构建放射性肺损伤大鼠模型,各果王素组在放射前一周分别按60、120、240 mg/kg果王素剂量加入0.9%氯化钠1 mL每日灌胃1次,空白组、模型组在同一时间予以0.9%氯化钠1 mL灌胃1次。各组分别于放射后14 d、28 d、56 d随机处死动物6只,取肺组织行HE染色、Masson染色观察病理学改变,并检测肺组织SOD、GSH-Px、MPO含量及TGF-β1的表达。结果:与模型组相比,60、120、240 mg/kg果王素可显著减轻肺泡炎和放射性肺纤维化程度,降低肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,增加抗氧化酶SOD、GSH-Px含量及减少氧化酶MPO含量,下调TGF-β1的表达,且剂量越高效果越明显。结论:果王素对放射性肺损伤具有防治作用,其机制可能与减少氧化应激损伤、下调TGF-β1表达有关。

LncRNA GAS5通过吸附miR-21促进ADAMTS-1介导的肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原降解

目的观察生长阻滞特异性转录本5(growth arrest-specific transcript 5,GAS5)对肺成纤维细胞Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)表达的影响,并探讨其机制。方法培养人胚肺成纤维细胞MRC-5,用GAS5慢病毒过表达载体(LV-GAS5)处理,荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测GAS5、miR-21水平,qRT-PCR和Western blot测定I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1(ADAMTS-1)、ColⅠ、ColⅢ表达。生物信息学、双荧光素酶报告基因分析GAS5、ADAMTS-1 3′-非翻译区与miR-21的靶向结合情况。以miR-21模拟物(mimic)或ADAMTS-1 siRNA转染MRC-5细胞48 h,再用LV-GAS5处理细胞相同时间,qRT-PCR和Western blot检测ADAMTS-1、ColⅠ、ColⅢ表达。结果过表达GAS5降低miR-21水平,抑制ColⅠ、ColⅢ蛋白表达,增加ADAMTS-1 mR NA与蛋白水平(P <0.01)。GAS5、miR-21、ADAMTS-1之间存在竞争性内源RNA (ceR NA)作用模式。miR-21 mimic或ADAMTS-1 siR NA预处理几乎完全逆转过表达GAS5对ColⅠ、ColⅢ降解的促进作用(P <0.01)。结论 GAS5作为ceR NA竞争性结合miR-21,上调ADAMTS-1表达,从而促进MRC-5细胞ColⅠ、ColⅢ降解。

中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸通过下调CTGF抑制胶原蛋白合成抗大鼠肺纤维化

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)及胶原蛋白合成在果王素(中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸)抗大鼠肺纤维化(PF)中的作用。方法雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、(60、120、240)mg/kg果王素处理组和5 mg/kg醋酸泼尼松组,每组10只。对照组大鼠以9 g/L氯化钠溶液气管内注射,后5组大鼠则气管内注射博莱霉素A5构建PF模型,建模后次日,后4组大鼠分别以(60、120、240)mg/kg果王素和5 mg/kg醋酸泼尼松灌胃,而前2组予9 g/L氯化钠溶液灌胃,均每天1次。处理后第28天,处死大鼠取肺组织,HE和Masson染色评价PF病变程度,测定羟脯氨酸(HYP)含量,实时荧光定量PCR检测CTGF、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达,Western blot法测定CTGF、α-SMA、1型胶原蛋白(Col1)、Col3的蛋白水平,免疫组织化学染色分析CTGF表达情况。结果与模型组相比,(60、120、240)mg/kg果王素处理组和5 mg/kg醋酸泼尼松组肺泡炎及PF程度显著减轻,肺组织HYP含量减少,CTGF、α-SMA mRNA与蛋白表达下调,Col1、Col3蛋白水平降低。上述指标的改变在(60、120、240)mg/kg果王素处理组之间有剂量依赖性。此外,(60、120)mg/kg果王素处理组上述指标较5 mg/kg醋酸泼尼松组升高,而240 mg/kg果王素处理组与后者相比差异不明显。结论果王素下调肺组织CTGF表达,降低α-SMA水平,进而减少Col1、Col3合成,发挥抗PF作用。

转化生长因子β1与肺纤维化及相关药物的研究进展

肺纤维化(Pulmonary fibrosis,PF)是一种慢性进行性间质性肺疾病,具有一定的破坏性,属于纤维增殖性疾病范畴.其在影像学及病理学上的表现与普通型间质性肺炎(Usual interstitial pneumonia,UIP)相同或相似。肺纤维化的预后极差,平均存活期只有3〜5年,5年存活率仅为20%,而病死率接近50%[1]。

果王素对Lewis肺腺癌小鼠移植瘤瞬时受体电位M8的影响

目的观察果王素(Kiwi fruit essence)对C57BL/6J小鼠接种Lewis肺腺癌细胞后移植瘤生长的影响并探讨其作用机制。方法将32只接种Lewis肺腺癌细胞的C57BL/6J小鼠按随机数字表法分成4组:对照组、低剂量果王素组(60mg/kg)、中剂量果王素组(120mg/kg)、高剂量果王素组(240mg/kg),每组8只。Lewis肺腺癌细胞接种于小鼠后第4天,对照组给予0.3ml生理盐水灌胃,每日1次,果王素组分别给予0.3ml相应剂量药物进行干预,每日1次,小鼠于接种肿瘤细胞后第24天均断颈法处死并剥离皮下移植瘤。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测小鼠移植瘤瞬时受体电位M8(Transient receptor potential melastatin 8,TRPM8)mRNA表达水平, Western blot法检测TRPM8蛋白表达水平。结果与对照组相比,果王素组小鼠皮下移植瘤体积、质量均不同程度减小,皮下移植瘤组织TRPM8 mRNA和蛋白表达均不同程度降低(P<0.05)。与低剂量果王素组相比,中剂量和高剂量果王素组小鼠皮下移植瘤体积、质量均减小,皮下移植瘤组织TRPM8 mRNA和蛋白表达均降低,且高剂量组各指标降低更明显(P<0.05)。结论果王素可通过抑制TRPM8表达抑制肺腺癌小鼠移植瘤的生长。

现实世界中接受三联吸入药物初始治疗的慢性阻塞性肺疾病患者的临床特征及指南遵循分析

目的了解现实世界中接受三联吸入药物初始治疗的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床特征,并分析治疗与指南的遵循度。方法本研究为一项横断面研究,研究对象为2016年12月至2021年12月湖南省与广西壮族自治区两地13家医院收治的COPD患者,初始治疗为三联吸入药物。收集患者的资料包括性别、年龄、诊断、体重指数、过去一年急性加重(AE)史、肺功能、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分、改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC)以及吸入药物等指标。分析2020年前后COPD患者的特征及差异。结果本研究入选了7184例COPD患者,其中使用三联吸入药物初始治疗的COPD患者2409例,占33.5%(2409/7184)。以2020年1月1日为时间截点,本研究中2020年以前接受三联吸入药物初始治疗的COPD患者1825例(75.8%),2020年以后584例(24.2%)。相比2020年以前,2020年以后的COPD患者第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%)更高[(40.9±15.5)%vs(39.3±15.5)%,P=0.040],CAT值更低[(15.8±6.5)分vs(17.5±6.2)分,P<0.001],过去一年的AE次数更少[1(0,2)次vs 1(0,2)次,P=0.001],且未发生AE的比例更多[255(43.7%)vs 581(37.1%),P=0.006];此外,2020年以前COPD患者以开放三联吸入药物治疗为主(1825/1825,100%),2020年以后接受开放三联吸入药物治疗治疗者306例(52.4%),接受闭合三联吸入药物治疗者278例(47.6%)。结论现实世界中,接受三联吸入药物治疗的COPD患者肺功能严重程度为重度,大多数为多症状患者,急性加重风险高。COPD初始治疗中过度使用三联吸入药物仍普遍存在,与指南建议有一定的差距。2020年以后使用三联吸入药物治疗更为积极,对指南的遵循度进一步降低。

吸烟与非吸烟慢性阻塞性肺疾病患者的临床特征差异

目的探讨吸烟和非吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床特征及其差异。方法收集2016年12月至2019年12月在湖南省及广西壮族自治区的12家三级甲等医院呼吸与危重症医学科门诊就诊的5 183例COPD患者的临床资料,其中吸烟COPD患者3 688例,非吸烟COPD患者1 495例。分别比较两组患者的一般情况、临床症状、急性加重史及肺功能的差异。结果⑴一般情况:非吸烟COPD患者中女性比例明显多于吸烟COPD患者(P<0.05)。非吸烟COPD患者年龄和受教育程度明显低于吸烟COPD患者(P<0.05)。两组BMI、婚姻状况的差异均无统计学意义(P>0.05)。⑵临床特征:非吸烟COPD患者出现胸闷发生率多于吸烟COPD患者,分别为86.8%和81.4%;气喘发生率同样多于吸烟COPD患者,分别为86.0%和83.1%,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组咳嗽、咳痰症状发生率差异无统计学意义(P>0.05)。非吸烟COPD患者慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分显著高于吸烟组COPD患者,分别是(16.2±6.4)分和(15.7±6.5)分,差异有统计学意义(P<0.05)。两组改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC)和急性加重风险差异均无统计学意义(P>0.05)。非吸烟COPD患者第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1%预计值)、用力肺活量(FVC)高于吸烟COPD患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论与吸烟COPD患者比较,非吸烟COPD患者的女性比例更高,临床症状更重。

慢性阻塞性肺疾病呼出气一氧化氮水平及其影响因素

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼出气一氧化氮(FeNO)水平及其影响因素。方法选取2016年11月至2021年12月在中南大学湘雅二医院和怀化市第一人民医院门诊就诊的678例稳定期COPD患者(单纯COPD组),281例COPD合并哮喘患者(COPD合并哮喘组)以及120例健康不吸烟者(健康组),比较三组间性别、吸烟状态、年龄、身高、体重、体重指数(BMI)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV_(1)/FVC%)、FeNO值。采用多重线性回归分析COPD患者FeNO水平的影响因素。结果三组间性别、吸烟状态、年龄、身高、体重、BMI差异无统计学意义(均P>0.05)。单纯COPD组的FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC%均低于健康组和COPD合并哮喘组(均P<0.05)。单纯COPD组的FeNO低于COPD合并哮喘组,但高于健康组(均P<0.05)。单因素分析显示COPD患者的FeNO水平与身高、BMI、慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)分级、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分有关(均P<0.05)。多重线性回归分析显示COPD患者的FeNO水平与身高(β=0.094,P=0.014)、CAT评分(β=0.129,P=0.001)呈正相关,与BMI(β=-0.093,P=0.016)呈负相关;而GOLD分级与FeNO水平无明显相关性(P>0.05)。结论COPD患者FeNO水平高于健康人,与身高、BMI和CAT有关。

HMGB1与胃癌组织血管形成的关系及其临床意义

目的确定高迁移率族蛋白B1与胃癌组织血管生成之间的联系,筛选胃癌诊断和治疗的靶点。方法收集2008年6月~2016年6月怀化市第一人民医院病理科正常胃、胃癌旁、胃癌癌组织蜡块共105例,采用常规HE染色(苏木素-伊红)、免疫组织化学染色(链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法-SP法),检测正常胃组织、胃癌旁组织及胃癌组织中HMGB1的表达情况、检测人造血祖细胞抗原(CD34)的表达情况来反映正常胃组织、胃癌旁组织及胃癌组织中的微血管密度(MVD),统计学分析HMGB1的表达与胃癌组织MVD之间存在的相关性。结果正常胃组织HMGB1的阳性表达率低,胃癌癌旁组织HMGB1的阳性表达率增高、胃癌组织中HMGB1的阳性表达率最高,在三种组织中HMGB1的表达存在差异(P<0.05);HMGB1的表达水平与MVD表现出正相关性(r=0.205,P<0.05)。结论HMGB1在胃组织、胃癌旁组织、胃癌组织中的表达呈阶梯型增高,胃癌组织中HMGB1的表达水平与组织MVD成正相关性。