肺复张通气策略在急性呼吸窘迫综合征治疗中的临床应用

【目的】探讨肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效和风险。【方法】随机将ARDS患者分成对照组和治疗组,对照组在常规治疗的基础上,应用PB760呼吸机采用小潮气量和最佳呼吸末正压(PEEP)的肺保护性通气策略进行机械通气,治疗组在对照组的机械通气治疗基础上再应用肺复张策略。记录肺复张前及肺复张后12 h2、4 h、72 h的氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)以及是否出现气压伤等并进行对比分析。【结果】治疗组与对照组比较在肺复张后12 h、24 h、72 h的氧合指数(PaO2/FiO2)均明显改善(P<0.05)、PaCO2均明显降低(P<0.01),两组气压伤发生率差异无显著性(P>0.05)。【结论】采用小潮气量和最佳PEEP联合肺复张策略治疗ARDS是安全有效的。

呼出气一氧化氮检测对呼吸系统疾病临床意义的研究进展

呼出气一氧化氮(FeNO)检测是一种检测呼吸道一氧化氮(NO)浓度的方法,目前主要运用在气道炎症性疾病方面。许多肺部疾病均可引起慢性气道炎症,但在临床上监测比较困难。而FeNO检测的优点是无创、简便、敏感、可重复、能直接量化气道炎症水平。本文就FENO对呼吸系统疾病临床意义的研究进展进行综述。

人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用

目的观察人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用并探讨其机制。方法 将32只接种获得性多药耐药Lewis肺癌细胞的小鼠随机分成4组:荷瘤对照组、多柔比星(ADM)组、人参皂苷Rg3组和人参皂苷Rg3联合多柔比星(ADM)组。各组予以相应干预,观察肿瘤生长情况,肿瘤接种24天处死全部小鼠,剥取皮下移植肿瘤,称瘤重,计算抑瘤率,收集移植瘤标本行免疫组织化学检测P-糖蛋白(P-glycaprotein,p-Gp)和多药耐药相关蛋白1的表达,并行RT-PCR半定量检测多药耐药基因(multidrug resistance,MDR1)mRNA、多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)mRNA表达。结果 (1)各用药组肿瘤的生长受到不同程度抑制,瘤重低于对照组,其抑瘤率分别为10.5%、36.3%、56.2%,联合用药组抗瘤作用进一步增强。(2)免疫组织化学:p-Gp及MRPl蛋白质的表达具有一致性,对照组和ADM组表达较高,而人参皂苷Rg3组和联合组表达明显降低,其中对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而人参皂苷Rg3组和联合组与对照组和ADM组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)RT-PCR:与对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组MDR1 mRNA荧光强度降低,人参皂苷Rg3组、联合组同对照组及ADM组比较MDR1 mRNA相对量减小,差异均有统计学意义(P<0.01),而对照组同ADM组比较,人参皂苷Rg3组同联合组比较差异未见统计学意义,MRP1 mRNA的表达与MDR1 mRNA类似。结论 人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多药耐药有逆转作用,其作用机制可能是下调MDR1 mRNA、MRP1 mRNA及其蛋白的表达。

黄芪联合糖皮质激素治疗特发性肺纤维化的临床疗效

目的探讨黄芪联合糖皮质激素对特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)患者呼吸困难、胸部影像学、血气分析、肺功能、PO2和SaO2指标的影响。方法对47例IPF患者除常规抗感染及吸氧等基本治疗外,分组采用糖皮质激素联合黄芪治疗或糖皮质激素治疗。比较两组患者治疗前及治疗后6个月呼吸困难、胸部影像学、血气分析、肺功能、静息PO2,和运动SaO2指标的变化。结果两组IPF患者治疗前与治疗后比较,症状及肺部CT表现均得到明显改善(P<0.05),肺总量、肺活量及PO2、SaO2、DLCO治疗后明显上升(P<0.05),采用糖皮质激素联合黄芪治疗组与单纯糖皮质激素治疗组比较,肺总量、肺活量及PO2有显著性差异(P<0.05)。结论黄芪联合糖皮质激素治疗IPF,能更有效改善患者的肺功能和血气,缓解症状,提高患者的生活质量和解善预后。

人参皂苷Rg3对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用及其与肿瘤相关巨噬细胞的关系

目的研究人参皂苷Rg3(ginsenoside Rg3,Rg3)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用及其相关机制。方法构建高转移肺腺癌小鼠移植瘤模型,将24只接种高转移性Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成3组:对照组、顺铂(Cisplatin,DDP)组和Rg3组。给予相应药物干预,于接种后24日处死各组小鼠,剥离皮下肿瘤,取出双肺,计算肺转移发生情况,免疫组织化学检测皮下移植瘤中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)和微血管密度(microvessel density,MVD)的表达并定量分析。结果 DDP组、Rg3组抑瘤率分别为39.20%、54.86%,与对照组比较,瘤重差异有统计学意义(P<0.01),肺表面结节转移抑制率分别为30.25%,58.57%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),对照组、DDP组和Rg3组TAMs分别为(47.21±12.06)、(45.67±11.90)、(16.11±6.32),MVD分别为(24.57±4.59)、(23.52±4.74)、(14.17±2.43)。结论 Rg3对肺腺癌移植瘤的生长和转移具有抑制作用,其机制可能与其抑制肿瘤内TAMs在肿瘤基质中浸润及抑制微血管生成有关。

苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤生长的影响及其机制

背景与目的:有研究表明,苏拉明对恶性肿瘤有明显抑制作用,但有关其对肺腺癌体内抗瘤作用的报道很少。本实验观察苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将32只接种LA795肺腺癌细胞T739的小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组(苏拉明加顺铂组),每组8只。用药16d,观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺并剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数并算出肺表面结节转移抑制率;收集移植瘤标本,称重和测量体积,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、P-选择素和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:顺铂组、苏拉明组、联合组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为34.9%、23.8%、57.3%;苏拉明组及联合组与对照组和顺铂组相比肺转移发生率、肺表面转移结节数明显下降(P<0.05),而顺铂组与对照组比较差异则无统计学意义。EGFR和P-选择素的表达对照组高于顺铂组、苏拉明组、联合组,对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组EGFR表达的灰度值分别为157.7±6.1、130.7±5.9、110.3±5.8、89.2±5.4,P-选择素表达的灰度值分别为134.5±5.7、117.9±5.1、96.2±5.4、78.3±4.5,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组增殖指数(S phase fraction,SPF)分别为(89.7±3.8)%、(68.8±4.0)%、(65.2±4.2)%、(51.3±4.2)%,各用药组SPF都比对照组低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,其作用机制可能为通过调控肿瘤细胞中的EGFR和P-选择素表达,从而抑制肿瘤细胞增殖和减少肿瘤细胞的粘附而防止转移。

苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤的抑制作用及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的研究苏拉明联合顺铂对肺腺癌LA795细胞T739小鼠移植瘤的抑制作用和移植瘤内bFGF表达的影响。方法复制小鼠移植瘤模型,将32只接种高转移性LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组和顺铂+苏拉明组。用药干预16d,用药中观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺和剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数及算出肺表面结节转移抑制率。移植瘤标本行病理观察,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达。结果各用药组肿瘤的生长受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为23.03%、34.40%和56.30%。苏拉明组与对照组比肺表面转移结节数、肺转移发生率下降,肺表面结节转移抑制率上升,联合组更为明显。病理观察见各用药组肿瘤细胞出现坏死、苏拉明组及联合组肿瘤间质中血管数减少。苏拉明组,顺铂+苏拉明组MVD、bFGF的表达都比对照组减少,差异有显著性(P<0.01);两者联合有协同下调MVD、bFGF表达的作用,而单用顺铂组与对照组比差异无显著性。结论苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,与顺铂有协同作用,其机制可能与下调bFGF表达,抑制其微血管形成有关。

槲皮素联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤Bcl-2和Bax表达的调控及意义

目的:观察槲皮素联合顺铂对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤的抑制作用,检测移植瘤中Bcl-2和Bax的表达水平及肿瘤细胞凋亡指数,探讨其作用机制。方法:将32只接种了LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成对照组(A组)、顺铂组(B组)、槲皮素组(C组)、槲皮素+顺铂组(D组)。用药16 d后,观察肿瘤生长情况,接种后24 d活杀各组小鼠,移植瘤标本称瘤体质量和测量体积,免疫组织化学和图像分析系统定量检测肿瘤组织的Bcl-2和Bax表达,原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:B、C、D各用药组肿瘤的生长受到明显抑制,瘤体质量明显低于A组,其抑瘤率分别为38.57%、26.03%和51.58%,联合用药组抗瘤作用进一步增强。Bcl-2表达在A组高于B、C、D组,Bax表达在A组明显低于B、C、D组,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肿瘤细胞的凋亡指数在各用药组都比对照组明显提高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:槲皮素联合顺铂可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长,其作用机制可能是通过调控肿瘤中Bcl-2和Bax的表达,从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。

黄芪甲甙对实验性肺纤维化大鼠瘦素表达的影响

目的研究黄芪甲甙对肺纤维化大鼠的治疗作用及对肺组织中瘦素表达的影响。方法 36只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和黄芪甲甙干预组。模型组和干预组气管内注射博来霉素(BLM,5mg/kg)诱导肺纤维化,对照组在相同条件下给予生理盐水。第二天起干预组大鼠每天经胃管灌服0.1g/L黄芪甲甙2mL,其余两组相同条件下给予生理盐水。治疗的第7天和第28天,处死动物取出肺组织,进行病理学观察;用免疫组化和RT-PCR观察各组鼠肺组织瘦素蛋白及mRNA表达的水平。结果病理学观察显示:与模型组比较,干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻;与模型组比较,干预组瘦素蛋白及mRNA表达显著降低。结论黄芪甲甙可能通过抑制瘦素的过度表达,对实验性大鼠肺纤维化具有良好的治疗作用。

肺腺癌c-Src及核仁磷蛋白/B23(NPM1)蛋白的高表达与化疗疗效负相关

目的观察c-Src蛋白及核仁磷蛋白/B23(NPM1)在肺腺癌组织中的表达并探讨与化疗疗效的关系。方法选择2012-10-10/2015-06-30期间怀化市第一人民医院确诊的肺腺癌患者的肿瘤标本共107例,采用免疫组织化学染色方法检测c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达情况,分析c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达与肺腺癌发生、发展的关系,其中Ⅲ-Ⅳ期患者55例予以吉西他滨联合顺铂方案规则化疗4疗程,探讨c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达与化疗疗效的关系。结果 c-Src蛋白和NPM1蛋白在肺腺癌组织中皆为阳性表达,临床分期越高,c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达越高,同时c-Src蛋白和NPM1蛋白在肿瘤细胞的表达随分化程度的升高而降低,化疗疗效随c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达升高而降低。结论高表达c-Src、NPM1的肺腺癌化疗敏感性较差,高表达c-Src和NPM1可能与肺腺癌低分化有关。

综合社区护理及家庭护理干预对老年吸入综合征的预防作用

目的探讨综合社区护理及家庭护理干预对老年吸入综合征的预防作用。方法收集我院呼吸内科2007年10月～2010年10月住院的本市城区和郊区65岁以上老年肺炎病人169例为研究对象,出院后分为观察组(81例)和护理干预组(88例),观察组给予一般性护理指导和健康教育,护理干预组给予综合社区护理及家庭护理干预,出院一年后计数平均每年发生吸入综合征次数、住院次数、住院时间、住院费用。结果干预一年后护理干预组平均每年发生吸入综合征次数、住院次数、住院时间、住院费用下降,与随访观察组相比差异有显著意义(P<0.01)。结论综合社区护理及家庭护理干预能有效预防老年人吸入综合征的发生,提高老年患者的生活质量和减轻医疗负担,护士精心指导和家庭护理是关键。

果王素对肺腺癌生长及其相关氧化应激的影响

目的探讨果王素对小鼠肺腺癌生长及其相关氧化应激的影响。方法 32只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成4组,每组8只。A组:蒸馏水0.3 m L/(鼠·次)接种第4天每天灌胃1次;B组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素60 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);C组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素120 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);D组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素180 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);于接种后第20天处死各组小鼠,计算抑瘤率,测定肿瘤匀浆中氧化酶及抗氧化酶活性,RT-PCR检测肿瘤TRX mRNA表达,免疫组化检测肿瘤TRX蛋白的表达。结果 B、C、D组的抑瘤率分别为8.05%、11.37%、14.95%,B、C、D组MDA和LPO含量与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),A组小鼠癌组织SOD和GSH-Px活性较低,B、C、D组SOD和GSH-Px含量与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),与A组比较,B、C、D组TRX mRNA及TRX蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论果王素能抑制肺腺癌的生长,其可能机制为清除氧自由基,抑制氧化应激及下调TRX mRNA及TRX蛋白表达。

硫化氢对肺纤维化大鼠 PD -1表达的影响

目的：研究硫化氢对肺纤维化大鼠的治疗作用及对肺组织中程序性死亡因子-1（ PD-1）表达的影响。方法36只SD大鼠，随机分为对照组、模型组和硫氢化钠干预组。模型组和干预组气管内注射博来霉素诱导肺纤维化，对照组在相同条件下给予生理盐水。第2天起干预组大鼠每天经尾静脉注射硫氢化钠（3．12 mg/kg），其余两组相同条件下给予生理盐水。治疗第7天和第28天，处死动物取出肺组织，进行病理学观察；用免疫组化和RT-PCR观察各组肺组织PD-1蛋白及mRNA表达的水平。结果病理学观察显示，与模型组比较，干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻；与模型组比较，干预组PD-1蛋白及mRNA表达显著降低。结论硫化氢可能通过抑制PD-1的过度表达，对实验性大鼠肺纤维化具有良好的治疗作用。

纤维支气管镜微波介入治疗中心气道狭窄17例临床分析

目的探讨纤维支气管镜(纤支镜)微波介入治疗中心气道狭窄的临床应用价值。方法对17例确诊为中心气道狭窄患者,应用纤支镜微波介入治疗,观察治疗前后气道直径和气促的变化情况。结果17例中心气道狭窄患者经纤支镜微波介入治疗后,气道直径、气促均得到明显改善,气道直径由治疗前(2.8±2.1)mm扩大为治疗后(8.4±2.1)mm(P<0.01),气促评分由治疗前(3.4±0.6)级改善为治疗后(1.2±0.8)级(P<0.01)。结论纤支镜微波介入治疗是中心气道狭窄患者的有效治疗手段,其安全可靠,并发症少。

抗生素支气管肺泡灌洗治疗重症老年细菌性肺炎的疗效分析

目的探讨分析重症老年细菌性肺炎患者应用抗生素支气管肺泡灌洗等治疗对肺功能及炎症介质的影响。方法选取2015年1月~2016年11月怀化市第一人民医院收治的重症老年细菌性肺炎患者60例,根据随机数字表法分为观察组和对照组,每组各30例。对照组静脉给予抗生素等治疗,观察组在在对照组的基础上加用抗生素支气管肺泡灌洗治疗。比较两组患者治疗前后一秒钟用力呼气容积(FEV1)、最大呼气流量(PEFR)、最大自主通气量(MVV)等肺功能指标以及内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-2(TNF-2)和白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子。结果治疗前,两组FEV_1、PEFR、MVV%比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FEV1、PEFR、MVV%均较前明显改善,且观察组患明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组LPS、TNF-2、IL-6比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组LPS、TNF-2、IL-6均较治疗前明显改善,且观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用抗生素支气管肺泡灌洗等治疗在重症老年细菌性肺炎患者的临床治疗中,可以有效地改善患者的肺功能,有效地控制、缓解患者肺部炎症情况,在其应用治疗中具有较好的临床治疗效果,值得临床上进一步推广应用。

果王素对肺腺癌小鼠移植瘤转移的抑制作用及机制

目的观察果王素对肺腺癌小鼠移植瘤肺转移的抑制作用,并初步探讨相关机制。方法 40只接种Lewis肺腺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成5组,分别为对照组、高剂量果王素组、化疗组(GP方案)、低剂量果王素联合化疗组及高剂量果王素联合化疗组,给予相应药物干预,于接种后20天处死各组小鼠,观察肿瘤肺转移情况,免疫组织化学检测肿瘤T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)、乙酰肝素酶蛋白(heparanase,Hpa)的表达,RT-PCR检测肿瘤T-cad mRNA、Hpa mRNA的表达。结果各用药组肺转移结节数明显低于对照组(均P<0.05),高剂量果王素联合化疗组转移结节数明显低于其他组(均P<0.01),高剂量果王素组和高剂量果王素联合化疗组转移抑制率与其他各组比较明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01);对照组T-cad蛋白的表达水平最低,低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素组、高剂量果王素联合化疗组同对照组比较T-cad表达明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.01),T-cad mRNA表达与T-cad蛋白表达呈一致性;对照组Hpa的表达水平最高,低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素组、高剂量果王素联合化疗组同对照组比较Hpa表达明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.01),Hpa mRNA表达与Hpa蛋白表达呈一致性。结论果王素能明显抑制肺腺癌小鼠移植瘤肺转移,其机制可能与T-cad蛋白及mRNA的表达上调和Hpa蛋白及mRNA的表达下调有关。

Ⅳ级慢性阻塞性肺疾病患者家庭无创通气的疗效观察及护理

目的探讨家庭无创机械通气治疗Ⅳ级COPD的观察和护理。方法收集我院67例Ⅳ级COPD病人临床资料为研究对象,分为长程家庭氧疗组(A组)和家庭无创通气组(B组),治疗过程中观察动脉血气、呼吸频率、心率和末梢氧饱和度,平均每年急性加重次数、住院次数、住院时间、住院费用。结果治疗后家庭无创通气组PaCO2降低、PaO2上升,与长程家庭氧疗组相比差异有显著意义(P<0.05)。平均每年急性加重次数、住院次数、住院时间、住院费用下降,与长程家庭氧疗组相比差异有显著意义(P<0.05)。结论家庭无创机械通气治疗Ⅳ级COPD患者效果良好,护士精心指导和家庭护理是关键。

临床药师在呼吸内科干预抗生素应用的效果评价

目的:评价临床药师在呼吸内科干预抗生素应用的效果。方法:选择2010年6月-2013年6月到我院呼吸内科住院使用抗生素的患者为研究对象,分为对照组(无临床药师派驻)与干预组(派驻临床药师,对临床用药进行监管),每月分别从两组使用抗生素的出院病例中随机抽取30份病历为研究对象,每组病例1 110份,分别予以评价抗生素使用强度(AUD)及合理性、抗生素不良反应、抗生素成本效益。结果:对照组与干预组抗生素AUD分别为230 DDDs/100人/天、170 DDDs/100人/天,联用率分别为28.47%、11.17%,使用合理率分别为71.98%、93.69%,副作用发生率分别为10.72%、2.07%,平均住院时间分别为(17.15±4.27)d、(11.47±3.46)d,抗生素疗程分别为(14.31±4.52)d、(9.19±3.23)d,抗生素费用分别为(7 348.19±1 047.25)元、(4 612.14±931.57)元。结论:临床药师在呼吸内科进行干预后,抗生素使用更加合理,副作用减少。

苏拉明联合紫杉醇对LA795肺腺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用及机制

目的观察苏拉明联合紫杉醇对LA795肺腺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法将32只皮下接种LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分为对照组、紫杉醇组、苏拉明组和联合组,每组8只。观察移植瘤生长情况,饲养24 d后处死小鼠,剥离皮下移植瘤,采用免疫组化检测移植瘤组织中血管生成素-2(Ang-2)和微血管密度(MVD)。结果紫杉醇组、苏拉明组和联合组移植瘤的生长明显受到抑制,以联合组生长最慢。对照组移植瘤质量大于其他3组(P<0.05)。紫杉醇组和苏拉明组移植瘤质量大于联合组(P<0.05);苏拉明组、紫杉醇组及联合组的抑瘤率分别为22.638%、25.629%及54.109%,其Q值为1.274(>1.15)。苏拉明组和联合组移植瘤组织内Ang-2的表达均低于对照组和紫杉醇组(P<0.05)。对照组移植瘤组织内MVD高于其他3组(P<0.05);紫杉醇组或苏拉明组移植瘤组织内MVD高于联合组(P<0.05)。移植瘤组织中Ang-2表达、MVD与移植瘤质量均呈正相关(r=0.468、0.526,P<0.01)。结论苏拉明可下调肿瘤组织Ang-2表达,抑制肿瘤内微血管形成,与紫杉醇联合对LA795肺腺癌小鼠皮下移植瘤生长发挥协同抑制作用。

环加氧酶2、缺氧诱导因子1α在肿瘤血管生成中的作用机制

研究肿瘤血管的生成机制,探索抑制肿瘤血管的生成,可以为肿瘤的预防、诊断和治疗方法的改进提供新的理论支持。环加氧酶(COX)2的过表达参与了肿瘤的发生、发展、浸润和转移的整个过程,这一过程可能与其能够促进肿瘤血管生成的作用密切相关。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在多种肿瘤组织中过表达,并能调节肿瘤组织的生物学行为,对维持肿瘤细胞的生理代谢功能,促进肿瘤组织及新生血管的生长发挥了重要作用。它们的过表达与肿瘤组织新生血管高度相关,表明肿瘤血管的生成有COX-2和HIF-1α的参与。