老年COPD急性发作期多脏器功能衰竭28例分析

目的 观察COPD急性加重期的多脏器功能衰竭及病死率。方法 收集 2 8例老年COPD急性发作期的患者 ,对其肺、心、脑、肝、肾、消化等器官监测评价及血气分析监测。结果 2 8例均有多脏器衰竭 ,病死率达 5 0 % ,感染为主要诱发因素 ,心脏是首发受损器官。结论 老年人脏器功能低下、缺氧、组织低灌注是MOFE的主要原因。为防止MOFE的发生 ,制定提前防范措施 ,可以减少病死率 。

对老年肺部感染患者拍背排痰的护理观察

对52例老年肺部感染患者采取有效翻身、拍背促使咳嗽排痰，观察测定排痰前后血氧饱和度（SO_2），经拍背排痰护理，SO_2增值4±2．8%，P＜0．05，差别有显著性，增值达4%，有临床意义。

血压不同控制水平对老年男性高血压患者心血管事件的影响

目的了解老年男性高血压降压过程中有无"J"型曲线现象,探讨老年高血压降压的合适范围。方法选择老年男性高血压患者846例,根据收缩压和舒张压水平分别分为:≤120 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa(S1组)213例,1 21～130 mm Hg(S2组)21 5例,131～140 mm Hg(S3组)219例,1 41～150 mm Hg(S4组)121例,>1 50mm Hg(S5组)78例;≤60 mm Hg(D1组)107例,61～70 mm Hg(D2组)258例,71～80 mm Hg(D3组)339例,81～90 mm Hg(D4组)125例,>90 mm Hg(D5组)17例。分析不同血压水平与心血管事件的关系。结果 S5组心血管死亡、致死脑卒中、非致死心肌梗死(MI)和脑卒中发生率最高,S4组心血管死亡、冠心病死亡、致死脑卒中和非致死MI发生率最低,组间比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。D5组全因死亡、心血管死亡、冠心病死亡、致死脑梗死、非致死MI和脑卒中发生率最高,D4组全因死亡、心血管死亡、冠心病死亡发生率最低,组间比较差异显著(P<0.05)。结论老年男性高血压降压过程中可见"J"型曲线,降压合适范围为140～150/80～90 mm Hg。

注射用益气复脉(冻干)治疗老年冠心病慢性心力衰竭的临床疗效

目的探讨注射用益气复脉(冻干)治疗老年冠心病慢性心力衰竭的临床疗效。方法选取2011年3月—2013年3月阳煤集团总医院收治的冠心病慢性心力衰竭患者120例,随机分为观察组与对照组,各60例。对照组患者予以常规治疗,观察组在对照组基础上加用注射用益气复脉(冻干)治疗。观察两组患者临床疗效、左室射血分数(LVEF)、血浆N末端脑钠肽(NT-pro BNP)及不良反应发生情况。结果观察组患者总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者LVEF和NT-pro BNP比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组患者LVEF高于对照组,NT-pro BNP低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者均未发生严重不良反应。结论注射用益气复脉(冻干)治疗老年冠心病慢性心力衰竭的临床疗效显著,可改善患者心功能,且不良反应小,安全性高。

88例慢性阻塞性肺疾病患者死亡危险因素分析

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床发展过程,分析其死亡危险因素。方法对88例COPD患者进行20年的随访,每5年为一次随访时间点,终点为死亡或者20年,随访内容为死亡年龄、吸烟量(年/支)、急性发作次数,并监测肺动脉压力、肺功能、PaO2及PaCO2的变化。结果88例患者中死亡38例,病死率43.2%,平均死亡年龄(73.6±4.2)岁,平均死亡病程(12.1±5.3)年。死亡组的吸烟量、急性发作次数、平均肺动脉压力、FEV1/FVC(%)、PaO2及PaCO2分别为(414.3±68.6)支/年、385次、(17.6±2.9)mmHg、(43.1±15.5)%、(44.3±16.5)mmHg、(60.8±15.2)mmHg;存活组分别为(285.7±53.4)支/年、277次、(15.8±2.5)mmHg、(49.4±11.6)%、(58.7±11.3)mmHg、(49.1±10)mmHg。2组间差异有显著性(P<0.05或0.01)。结论COPD患者平均死亡病程约12年,死亡原因与年龄、吸烟量、急性发作次数、肺动脉压力、肺功能、PaO2及PaCO2密切相关。

放射性肺炎研究进展

放射性肺炎已成为肿瘤放疗后常见并发症,严重影响了治疗效果甚至危及患者生命。本文综述近年来国内外有关放射性肺炎的发生机制、临床诊断、鉴别诊断、辅助检查及治疗进展。

慢性阻塞性肺病患者氧动力学变化及意义

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)不同病情下氧动力学的变化,探讨其临床意义。方法对166例COPD患者进行20年跟踪随访,并运用右心漂浮导管结合血气分析,检测其血流与氧动力学的变化,对其中COPD和并发肺动脉高压(PH)、COPD和并发呼吸衰竭、COPD死亡和生存、COPD急性和缓解期进行对比研究,并对40例COPD并PH用消心痛进行干预。结果116例死亡,总病死率69.9%。单纯COPD、COPD稳定期、COPD存活者平均肺动脉压(mPAP)、心脏指数(CI)、总肺血管阻力(TPR)、氧供(DO2)尚保持在相对正常水平,氧耗(VO2)及氧摄取率(O2-ER)呈低水平;COPD并PH、呼衰、COPD急性期及死亡者首诊时的CI、DO2、VO2、O2-ER显著低于单纯COPD、COPD稳定期、COPD存活者,而mPAP、TPR显著增高(P<0.05,P<0.01);消心痛干预后CI、DO2、O2-ER显著上升,mPAP、TPR显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论单纯COPD、COPD稳定期、COPD存活者,呈现低氧性非氧供依赖;COPD如急性加重或并发PH、呼衰、或死亡者,出现病理性氧供依赖;消心痛干预可增加氧供;氧供与氧耗严重降低可能是COPD死亡的危险因素。

雌激素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马神经元损伤保护作用的研究

目的:观察雌激素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆及海马神经元损伤的影响,探讨雌激素神经保护的机制。方法:选取雌性成年SD大鼠24只,随机分为对照组、AD+雌二醇(E2)组、AD组,每组8只。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,苏木精-伊红(H-E)染色及Bielschowski染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察Tau蛋白异常磷酸化变化及GSK-3β活性。结果:与AD组相比,AD+E2组大鼠迷宫测试明显改善(P<0.01);海马CA1区神经元纤维形态规则,Tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显减少(P<0.01),Tau蛋白表达减少,且GSK-3β总量及磷酸化GSK-3β含量均有所增加。结论:雌激素治疗可改善Aβ诱导的大鼠学习记忆障碍及海马神经元损伤,可能通过作用GSK-3β导致Tau蛋白去磷酸化,从而达到保护神经的目的。

脂多糖结合蛋白多抗对大鼠肺泡巨噬细胞内毒素耐受性及Toll样受体4表达的影响

目的观察脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharidebindingprotein,LBP)多抗对大鼠肺泡巨噬细胞(alveolarmac-rophage,ΦAM)内毒素(lipopolysaccharide,LPS)耐受性与Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)表达的影响,研究二者之间的联系。方法将从32只Wistar雄性大鼠分离所得ΦAM,按随机数字法等分为正常对照组(A)、LPS单次刺激组(B)、LPS二次重复刺激组(C)和LPS二次重复刺激+LBP多抗组。运用ELISA和RT-PCR方法分别检测各组大鼠ΦAM分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及TLR4mRNA表达的变化,Westernblot检测TLR4蛋白表达的变化。结果大鼠ΦAMTNF-α分泌和TLR4mRNA表达及TLR4的蛋白表达水平,A组分别为:(0·45±0·01),(0·77±0·06),(51·03±1·19)μg/L,B组分别为:(0·76±0·03),(1·55±0·25),(122·72±1·75)μg/L,B组与A组比较显著增加,P<0·01;C组分别为:(0·49±0·05),(1·13±0·07),(85·35±0·68)μg/L,C组与B组比较,明显减少,P<0·05。D组分别为:(0·28±0·07),(0·78±0·17),(61·06±1·36)μg/L,D组与C、B组比较,明显减少(P<0·05,P<0·01)。结论LPS重复刺激可使大鼠ΦAM对LPS产生耐受性;LPS耐受性的产生与TLR4表达下降相关;LBP多抗通过降低TLR4表达,提高大鼠ΦAM对LPS耐受性,此乃LBP抗体可用于治疗LPS所致急性肺损伤的部分分子生物学理论基础。

脂多糖结合蛋白多抗对内毒素急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞炎症因子的影响

目的 研究脂多糖结合蛋白 (lipopolysaccharidebindingprotein ,LBP)多抗对内毒素 (lipopolysaccharide ,LPS)急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞炎症因子表达的影响 ,探讨LBP多抗对LPS炎症反应减敏作用的部分机制。方法 将从 4 0只大鼠分离、培养的肺泡巨噬细胞随机分为 4组 ,A组为正常对照组 ,B组为LPS刺激组 ,C组为LBP+LPS刺激组 ,D组为LBP多抗 +LBP +LPS组。运用RT -PCR和ELISA的方法 ,分别检测LBP多抗对LPS刺激大鼠肺泡巨噬细胞后IL - 1β ,IL - 18的mRNA表达与TNF -α分泌量的变化。 结果 B组细胞分泌的TNF -α和IL -1β,IL - 18的mRNA表达显著高于正常对照A组 ,而C组细胞显著高于B组 ,D组却低于C组。LBP多抗显著减少LPS刺激的大鼠肺泡巨噬细胞炎症因子TNF -α的分泌和IL - 1β ,IL - 18mRNA表达。 结论 LBP多抗可能降低LPS刺激大鼠肺泡巨噬细胞后炎症因子表达 ,减少炎症因子分泌 。

代谢综合征与冠心病及血脂异常的相关性

目的:探讨代谢综合征与冠心病关系及其血脂代谢特征。方法:一方面,将203例高血压病、糖尿病或高血压病合并糖尿病的患者分为代谢综合征组(按WHO定义,MS+,n=96)和非代谢综合征组(MS-,n=107);另一方面,将病例分为高血压合并2型糖尿病组(DM+EH,n=75),高血压组(EH,n=102),糖尿病组(DM,n=19),比较各组间血脂代谢特征。结果:代谢综合征组患冠心病的概率显著高于非代谢综合征组犤55例(58.6%)和29例(27.1%),P=0.000犦,且血脂代谢呈现三酰甘油(TG)增高(t=2.89,P=0.006)而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低的特征(1.06±0.26和1.2±0.4,t=-2.89,P=0.011)。同样,高血压合并2型糖尿病组血脂代谢特征也是TG增高而HDL-C显著性降低(1.26±0.39和1.08±0.27,t=-3.44,P<0.01)。经Logistic多因素回归分析,TG是代谢综合征独立危险因素(P=0.017,95%CI1.149～4.054)。结论:代谢综合征患冠心病的概率显著增加,其血脂代谢特征是TG增高而HDL-C降低,TG是代谢综合征独立危险因素。

β-淀粉样蛋白对大鼠学习记忆、病理及tau蛋白磷酸化的影响

目的研究大鼠海马区内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)的神经毒性,建立阿尔茨海默病(AD)动物模型,探讨Aβ毒性机制。方法选取雌性成年SD大鼠24只,随机分为止常对照组、生理盐水组、AD组,每组8只。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,HE染色及B ielschowsk i染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察tau蛋白异常磷酸化变化。结果与正常对照组大鼠相比,AD组大鼠水迷富测试结果明显减退(P<0.01);海马CA1区神经元纤维形态紊乱,tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显增多(P<0.01)。结论大鼠海马内注射凝集态Aβ可产生神经毒性作用,能较好地模拟AD行为和病理表现,其神经毒性可能是通过tau蛋白的异常磷酸化起作用。

大鼠肺泡巨噬细胞内毒素耐受性与炎症因子表达的变化

目的 观察大鼠肺泡巨噬细胞对内毒素 (lipopolysaccharide,LPS)重复刺激的耐受性与炎症因子IL -1β,TNF -α ,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达变化 ,研究二者之间的联系。 方法 将从 30只Wistar雄性大鼠分离所得肺泡巨噬细胞 ,随机等分为正常对照组 (A) ,LPS单次刺激组 (B)和LPS二次重复刺激组 (C)。运用ELISA和RT -PCR方法分别检测各组大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF -α及IL - 1β ,TNF -α,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达的变化。 结果 大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α分泌和IL - 1β ,TNF -α ,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达A组分别为 :(0 . 4 5± 0. 0 1) ,(0 . 91±0 . 0 5 ) ,(0 6 0± 0 . 0 7) ,(0 . 80± 0. 0 6 ) ,(0 . 75± 0. 0 5 ) μg/L;B组分别为 :(0 .76± 0 . 0 3) ,(1 .4 2± 0 . 11) ,(1. 2 3± 0. 0 8) ,(1 .77± 0 . 15 ) ,(1 .2 2± 0 . 12 ) μg/L,B组与A组比较显著增加 (P <0 .0 1) ;C组分别为 :(0 .4 9± 0 . 0 5 ) ,(0 . 84.± 0 0 6 ) ,(0 . 70± 0 . 0 5 ) ,(0 . 95± 0 .16 ) ,(0 . 87± 0. 0 5 ) μg/L,C组与B组比较 ,明显减少 (P <0 . 0 5 ,或 <0. 0 1)。结论 LPS重复刺激可使大鼠肺泡巨噬细胞对LPS产生耐受性 ;LPS耐受性的产生与IL - 1β,TNF -α,IL - 10 ,IL -

载脂蛋白E基因多态性与代谢综合征的关联

目的:探讨载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因多态性与代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)之间的关联。方法:将203例原发性高血压、糖尿病或原发性高血压合并糖尿病的患者分为MS组(n=96)和对照组(n=107),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)确定特定ApoE片段基因型,应用莹光标记自动测序法测定PCR产物,确认单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphisms,SNPs)位点。结果:①MS组ApoEε4等位基因频率高于对照组(15.6%,8.9%,P=0.038)。②将PCR扩增产物直接测序,共检出2个SNP,均为T→C碱基转换,分别位于E4/4PCR扩增产物序列的137和210碱基处。与RFLP法检测ApoE基因型相符。③MS携带ε4的三酰甘油水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoprotien-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoprotien-cholesterol,LDL-C)水平均降低,其中HDL-C的ε4犤(0.97±0.20)mmol/L犦与ε3犤(1.14±0.26)mmol/L犦比较,差异有显著性意义(P=0.0009)。通过Logitic多因素回归分析发现,三酰甘油是MS独立危险因素。结论:ApoE基因的ε4等位基因是MS危险因子,ApoE可能是MS候选基因之一。