血清CTRP-9、FKN水平与慢性阻塞性肺疾病患者急性加重的关系研究

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP-9)、不规则趋化因子(FKN)水平与慢性阻塞性肺疾病患者急性加重的关系。方法选取2017年3月至2019年3月本院慢性阻塞性肺疾病患者122例,依据病情分为急性加重期组(n=50例)和稳定期组(n=72例),同期选取体检非慢性阻塞性肺疾病人员30例,所有人员均检测第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)及血清CTRP-9、FKN、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果慢性阻塞性肺疾病患者FEV1%pred明显低于非慢性阻塞性肺疾病人员,慢性阻塞性肺疾病患者血清CTRP-9、FKN、IL-1β、TNF-α水平明显高于非慢性阻塞性肺疾病人员,差异有统计学意义(P<0.05);急性加重期组FEV1%pred明显低于稳定期组,急性加重期组血清CTRP-9、FKN、IL-1β、TNF-α水平明显高于稳定期组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,慢性阻塞性肺疾病患者中,CTRP-9、FKN均与FEV1%pred呈负相关,但均与IL-1β、TNF-α呈正相关(P<0.05)。结论血清CTRP-9、FKN水平与慢性阻塞性肺疾病发生发展有关,其水平升高可能促进了患者肺部炎症反应损伤而导致急性加重的发生。

间歇性低氧预处理对心肌缺血损伤大鼠的心肌保护作用及其可能机制

目的探讨间歇性低氧预处理对心肌缺血损伤大鼠的心肌保护作用及其可能机制。方法选取45只SD雄性大鼠,随机均分为对照组、实验1组和实验2组。对照组实施假手术,实验1组采用垫扎球囊法构建心肌缺血损伤模型,实验2组在间歇性低氧模型构建完成后30 min,同法制作心肌缺血损伤模型。心肌缺血损伤模型建立后2 h,检测3组大鼠的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷胱甘肽和丙二醛水平,以及心肌组织核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达水平。结果实验1组的血清CK-MB和丙二醛水平高于对照组,血清谷胱甘肽水平及心肌组织Nrf2蛋白表达水平低于对照组(均P<0.05)。实验2组的血清CK-MB和丙二醛水平低于实验1组,血清谷胱甘肽水平及心肌组织Nrf2蛋白表达水平高于实验1组(均P<0.05)。结论间歇性低氧预处理对心肌缺血损伤大鼠具有一定的心肌保护作用,这一作用或与转录因子Nrf2表达水平上调有关。

转录因子Nrf2在缺氧性肺血管重构中的作用机制

目的探究转录因子Nrf2在缺氧性肺血管重构中的作用机制的研究。方法C57BL/6J小鼠(周龄10周左右)和Nrf2基因敲除(Nrf2-/-)的小鼠用于本次实验,所有小鼠具有相同的遗传背景。将实验小鼠分为WT小鼠对照组(野生型小鼠不做手术处理);WT小鼠损伤组(小鼠进行肠缺血/再灌注手术处理,进行肺损伤模型构建);Nrf2-/-小鼠损伤组(Nrf2-/-小鼠进行肠缺血/再灌注手术处理);人肺微血管内皮细胞的氧葡萄糖剥夺和复氧人PMVEC从科学细胞研究实验室购买。细胞分为Nrf2 siRNA转染组(Nrf2抑制表达);Sirt1过表达组(用Sirt1慢病毒载体转染PMVEC)。免疫荧光和免疫组化检测Nrf2的表达;通过蛋白质印迹分析实验小鼠的HIF-1α、VEGF和CD31的蛋白表达;组织学及胶原定量检测小鼠肺损伤;细胞计数试剂盒检测细胞的增殖;通过PCR实时分析细胞CD31、NOX4和Nrf2的mRNA表达。结果WT小鼠损伤组较WT小鼠对照组Nrf2的荧光染色增加(P<0.05)。WT小鼠损伤组较Nrf2-/-小鼠损伤组HIF-1α、VEGF和CD31的蛋白表达升高(P<0.05)。WT小鼠损伤组较Nrf2-/-小鼠损伤组白细胞浸润量降低(P<0.05),Nrf2-/-小鼠损伤组较WT小鼠损伤组肺损伤评分升高(P<0.05),WT小鼠损伤组较Nrf2-/-小鼠损伤组胶原蛋白沉淀降低(P<0.05)。第12小时Sirt1过表达组较Nrf2 siRNA转染组细胞增殖升高(P<0.05),第24小时Nrf2 siRNA转染组较Sirt1过表达组细胞增殖降低(P<0.05)。Sirt1过表达组较Nrf2 siRNA转染组CD31、NOX4和Nrf2的mRNA表达升高(P<0.05)。结论Sirt1可通过刺激Nrf2表达,通过NOX4介导的基因调控维持缺氧性血管生成方面起重要作用。