目的观察风湿性心脏病合并重度肺动脉高压的外科治疗效果,总结围术期治疗经验。方法回顾性分析2010年1月至2016年12月74例在恩施土家族苗族自治州中心医院心胸外科行手术治疗的风湿性心脏病合并重度肺动脉高压(平均肺动脉压>50 mm Hg...目的观察风湿性心脏病合并重度肺动脉高压的外科治疗效果,总结围术期治疗经验。方法回顾性分析2010年1月至2016年12月74例在恩施土家族苗族自治州中心医院心胸外科行手术治疗的风湿性心脏病合并重度肺动脉高压(平均肺动脉压>50 mm Hg)患者的临床资料。Swan-Ganz漂浮导管监测术中、术后肺动脉压及阻力的变化,超声心动图检测术前、术后肺动脉压、左房内径、左室舒张末内径及射血分数,门诊随访评估患者心功能。结果 74例(8.5%)合并重度肺动脉高压的患者入选本研究。其中,男性32例(43.2%),年龄26~72岁,平均(48.6±16.4)岁,病程22.3±9.6年(16~35年),术中死亡6例(8.1%),Swan-Ganz漂浮导管监测术后即刻和24 h平均肺动脉压、肺血管阻力和肺毛细血管楔压较术前明显下降(均为P<0.05),心脏指数较术前明显升高(P<0.05)。复查超声心动图发现,左房内径明显缩小[(53.2±12.4)mm比(76.5±19.6)mm,P<0.001],左室射血分数明显增加[(54.7%±8.9%)比(46.3%±7.8%),P<0.01]。随访心功能明显改善(P<0.01)。亚组分析发现,高肺动脉压力(肺动脉压力>体循环平均动脉压)患者的术后早期肺动脉压、肺血管阻力和肺毛细血管楔压无明显下降,心脏指数无明显增加,手术死亡率明显增加[22.3%比3.6%,P<0.001]。但术后6个月复查超声心动图肺动脉压力较术前明显下降[(88.2±13.6)mm Hg比(52.1±8.7)mm Hg,P<0.01],心功能有明显改善。结论外科手术治疗可改善风湿性心脏病合并重度肺动脉高压患者的短期预后。但高肺动脉压患者的围术期死亡率高,需加强此类患者的围术期管理。展开更多
目的检测细胞因子信号转导抑制剂3(SOCS3)在大鼠颈外静脉颈总动脉移植物和体外培养的动脉血管平滑肌细胞增殖模型中的表达,探讨其在静脉移植物再狭窄病理过程中的可能作用及机制。方法体内实验分两组,将36只雄性SD大鼠随机分成实验组和...目的检测细胞因子信号转导抑制剂3(SOCS3)在大鼠颈外静脉颈总动脉移植物和体外培养的动脉血管平滑肌细胞增殖模型中的表达,探讨其在静脉移植物再狭窄病理过程中的可能作用及机制。方法体内实验分两组,将36只雄性SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组18只。实验组采用标准显微外科技术行颈外静脉颈总动脉翻转端吻合,对照组行假手术,分别于术后第1、3、7天取出移植静脉。体外培养的大鼠血管平滑肌细胞用碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)刺激,再用大鼠SOCS3基因重组腺病毒(p Yr Ad-r SOCS3)、对照病毒p Yr Ad-GFP转染,体外实验分四组:对照组,b FGF组,b FGF+p Yr Ad-GFP组,b FGF+p Yr Ad-r SOCS3组。应用Real time-PCR和Western boltting检测白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、信号转导与转录激活因子(STAT3)、磷酸化的信号转导与转录激活因子(PSTAT3)、SOCS3 m RNA和蛋白表达水平。结果体内实验表明,与对照组比较,实验组静脉移植物中IL-6[(3.60±0.51)比(1.00±0.00);(1.52±0.37)比(0.35±0.05)]、MCP-1[(2.08±0.38)比(1.00±0.00);(1.90±0.31)比(0.85±0.17)]、TNF-α[(4.86±0.74)比(1.00±0.00);(1.66±0.30)比(0.29±0.07)]、IL-1β[(2.73±0.52)比(1.00±0.00);(0.74±0.17)比(0.19±0.04)]、ICAM-1[(1.97±0.35)比(1.00±0.00);(1.02±0.39)比(0.21±0.02)]、SOCS3[(1.93±0.38)比(1.00±0.00);(0.82±0.18)比(0.42±0.12)]m RNA和蛋白表达水平以及STAT3[(1.50±0.36)比(0.21±0.05)]、P-STAT3[(1.54±0.39)比(0.37±0.10)]蛋白表达水平均在1周内明显升高(P<0.05或P<0.01)。体外实验结果表明,与对照组比较,b FGF组中上述指标m RNA和蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与b FGF组比较,b FGF+p Yr Ad-r SOCS3组中SOCS3 m RNA和蛋白[(5.47±1.03)比(1.37±0.24);(1.79±0.38)比(1.28±0.32)]表达进一步上调(P<0.01、P<0.05),而IL-6[(1.28±0.25)比(1.57±0.31);(1.68±0.39)比(2.36±0.48)]、MCP-1[(1.17±0.23)比(2.08±0.37);(1.25±0.21)比(1.66±0.43)]、TNF-α[(1.37±0.23)比(3.06±0.52);(1.20±0.24)比(1.54±0.31)]、IL-1β[(1.48±0.21)比(1.71±0.19);(1.00±0.24)比(1.49±0.35)]、ICAM-1[(1.34±0.21)比(2.10±0.27);(0.99±0.21)比(1.41±0.32)]m RNA和蛋白表达水平以及STAT3[(0.77±0.13)比(1.30±0.27)]、P-STAT3[(1.18±0.36)比(1.74±0.36)]蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论 SOCS3在静脉移植物病变的早期病理炎性反应中,可能通过抑制其下游信号通路的关键转录因子STAT3的激活及其磷酸化而发挥负向调节作用,可为冠状动脉旁路移植术后静脉移植物再狭窄的理论研究和临床防治提供一种新思路和新靶点。展开更多
文摘目的检测细胞因子信号转导抑制剂3(SOCS3)在大鼠颈外静脉颈总动脉移植物和体外培养的动脉血管平滑肌细胞增殖模型中的表达,探讨其在静脉移植物再狭窄病理过程中的可能作用及机制。方法体内实验分两组,将36只雄性SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组18只。实验组采用标准显微外科技术行颈外静脉颈总动脉翻转端吻合,对照组行假手术,分别于术后第1、3、7天取出移植静脉。体外培养的大鼠血管平滑肌细胞用碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)刺激,再用大鼠SOCS3基因重组腺病毒(p Yr Ad-r SOCS3)、对照病毒p Yr Ad-GFP转染,体外实验分四组:对照组,b FGF组,b FGF+p Yr Ad-GFP组,b FGF+p Yr Ad-r SOCS3组。应用Real time-PCR和Western boltting检测白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、信号转导与转录激活因子(STAT3)、磷酸化的信号转导与转录激活因子(PSTAT3)、SOCS3 m RNA和蛋白表达水平。结果体内实验表明,与对照组比较,实验组静脉移植物中IL-6[(3.60±0.51)比(1.00±0.00);(1.52±0.37)比(0.35±0.05)]、MCP-1[(2.08±0.38)比(1.00±0.00);(1.90±0.31)比(0.85±0.17)]、TNF-α[(4.86±0.74)比(1.00±0.00);(1.66±0.30)比(0.29±0.07)]、IL-1β[(2.73±0.52)比(1.00±0.00);(0.74±0.17)比(0.19±0.04)]、ICAM-1[(1.97±0.35)比(1.00±0.00);(1.02±0.39)比(0.21±0.02)]、SOCS3[(1.93±0.38)比(1.00±0.00);(0.82±0.18)比(0.42±0.12)]m RNA和蛋白表达水平以及STAT3[(1.50±0.36)比(0.21±0.05)]、P-STAT3[(1.54±0.39)比(0.37±0.10)]蛋白表达水平均在1周内明显升高(P<0.05或P<0.01)。体外实验结果表明,与对照组比较,b FGF组中上述指标m RNA和蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与b FGF组比较,b FGF+p Yr Ad-r SOCS3组中SOCS3 m RNA和蛋白[(5.47±1.03)比(1.37±0.24);(1.79±0.38)比(1.28±0.32)]表达进一步上调(P<0.01、P<0.05),而IL-6[(1.28±0.25)比(1.57±0.31);(1.68±0.39)比(2.36±0.48)]、MCP-1[(1.17±0.23)比(2.08±0.37);(1.25±0.21)比(1.66±0.43)]、TNF-α[(1.37±0.23)比(3.06±0.52);(1.20±0.24)比(1.54±0.31)]、IL-1β[(1.48±0.21)比(1.71±0.19);(1.00±0.24)比(1.49±0.35)]、ICAM-1[(1.34±0.21)比(2.10±0.27);(0.99±0.21)比(1.41±0.32)]m RNA和蛋白表达水平以及STAT3[(0.77±0.13)比(1.30±0.27)]、P-STAT3[(1.18±0.36)比(1.74±0.36)]蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论 SOCS3在静脉移植物病变的早期病理炎性反应中,可能通过抑制其下游信号通路的关键转录因子STAT3的激活及其磷酸化而发挥负向调节作用,可为冠状动脉旁路移植术后静脉移植物再狭窄的理论研究和临床防治提供一种新思路和新靶点。
