左卡尼汀治疗儿童扩张型心肌病的疗效观察

目的:探究左卡尼汀对儿童扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的治疗效果。方法:共纳入45例DCM患儿,随机分为对照组(20例)与实验组(25例)。患者均接受常规药物治疗,实验组在此基础口服左卡尼汀,时间为1年。记录患者治疗前后左心室射血分数(ejection fraction,EF)、左心室短轴缩短率(fractional shortening,FS)、左心房直径增量值(left atrium diameter increments value,LADIV)、左心室直径增量值(left ventricle diameter increment value,LVDIV)以及药物不良反应。结果:两组患者治疗前年龄,性别,心功能分级,EF,FS,LADIV和LVDIV比较均差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1年后,实验组与对照组相比EF升高[(61.8±11.7)% vs (43.4±6.8)%,P=0.034],FS,LADIV和LVDIV差异无统计学意义(P>0.05)。实验组治疗后与治疗前相比,EF[(61.8±11.7)% vs(41.4±6.2)%]和FS[(24.5±7.1)% vs (21.3±5.2)%]升高,LADIV[(3.4±0.8) mm vs (5.9±0.9) mm]和LVDIV[(4.8±0.9) mm vs (9.7±4.2 mm)]下降(P<0.05);而对照组治疗前后EF,FS,LADIV和LVDIV差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者在随访的1年时间内均未观察到药物不良反应。结论:口服左卡尼汀能改善DCM患儿心功能,药物治疗安全,值得临床推广使用。

五味子乙素通过抑制内质网应激调控乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用观察

目的研究五味子乙素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并探讨其对内质网应激的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,于缺氧3 h复氧3 h构建缺氧/复氧(H/R)损伤模型,于缺氧前1 h加入低(10 mg/L)、中(100 mg/L)、高(200 mg/L)浓度五味子乙素及1μM SIRT1抑制剂(Ex-527)对细胞进行干预,然后对心肌细胞的相对存活率进行检测,对细胞匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量进行测定,并采用Western Blot方法对GRP78、CHOP、Cleaved caspase12、SIRT1及PGC-1α蛋白表达进行检测。结果与正常对照组相比,H/R组细胞相对存活率显著降低(P<0.05),细胞匀浆中LDH及MDA含量升高(P<0.05),而SOD活力则降低(P<0.05),并且GRP78、CHOP、Cleaved caspase12水平显著升高(P<0.05),SIRT1及PGC-1α蛋白表达水平降低(P<0.05);与H/R组比较,细胞经过不同浓度五味子乙素干预后,细胞相对存活率升高(P<0.05),细胞上清中LDH及MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力则显著升高(P<0.05),并且GRP78、CHOP、Cleaved caspase12水平降低(P<0.05),SIRT1及PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05);然而,SIRT1抑制剂组细胞相关指标的变化则与五味子乙素干预组相反。结论五味子乙素对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制内质网应激有关。

血清CA153水平与2型糖尿病患者肾功能的相关性

目的:探讨血清糖类抗原153(carbohydrate antigen 153,CA153)与2型糖尿病患者肾功能的关系。方法:纳入180例符合条件的2型糖尿病患者,使用肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)评估肾功能状态。结果:2型糖尿病患者血清CA153水平与血肌酐(r=0.213,P=0.004),空腹血糖(r=0.203,P=0.005),糖化血红蛋白(r=0.163,P=0.026)呈正相关,与eGFR(r=−0.238,P=0.002)呈负相关。多元回归分析结果表明,血清CA153水平与eGFR显著相关(beta=0.297,P<0.001)。结论:2型糖尿病患者中,CA153水平与eGFR呈负相关。因此CA153可能成为评估2型糖尿病患者肾功能状态的生物标志物。