miR-671-3p靶向调控CKAP4对人脑胶质瘤细胞增殖及迁移的影响

目的 探讨miR-671-3p靶向调控细胞骨架相关蛋白4(CKAP4)对人脑胶质瘤细胞增殖及迁移的影响。方法 收集术后脑胶质瘤组织及配对癌旁正常组织标本,检测其miR-671-3p和CKAP4表达水平。将人脑胶质瘤U251细胞株分为miR-671-3p NC组、miR-671-3p mimic组和miR-671-3p inhibitor组,并转染相应质粒。采用实时荧光定量PCR测定miR-671-3p表达,CCK-8实验测定细胞增殖能力,Transwell实验测定细胞迁移能力。Western blotting测定CKAP4表达水平。结果 人脑胶质瘤组织中miR-671-3p、CKAP4表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05)。细胞增殖率、迁移率miR-671-3p mimic组高于miR-671-3p NC组,miR-671-3p inhibitor组低于miR-671-3p NC组(P<0.05)。miR-671-3p对CKAP4具有靶向调节作用。miR-671-3p mimic组CKAP4蛋白表达量低于miR-671-3p NC组,miR-671-3p mimic组低于miR-671-3p inhibitor组(P<0.05)。结论 miR-671-3p可靶向调控CKAP4促进人脑胶质瘤细胞增殖及迁移能力。

山麦冬皂苷B调节JAK2/STAT3保护脑缺血再灌注损伤

目的研究山麦冬皂苷B通过调节非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和转录激活因子3(STAT3)通路对脑缺血再灌注损伤的作用。方法构建大鼠脑缺血再灌注模型。造模前10 min和造模后2 h,尾静脉注射山麦冬皂苷B 10、20、40 mg/kg,尼莫地平1 mg/kg或AG4903 mg/kg。HE、Nissl和TUNEL染色观察神经细胞损伤,蛋白印迹检测JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平。结果与模型组比,40 mg/kg山麦冬皂苷B显著降低大鼠神经功能评分和脑含水量,增加尼氏小体数,减少凋亡率,并显著上调p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达(P均<0.05)。STAT3 siRNA和JAK2/STAT3通路阻断剂AG490均逆转了山麦冬皂苷B对脑I/R大鼠的上述作用(P<0.01)。结论山麦冬皂苷B激活JAK2/STAT3通路改善脑缺血再灌注损伤。