静脉用药调配中心医务人员危害药品职业暴露问题的研究

目的研究静脉用药调配中心医务人员危害药品职业暴露问题。方法对该院静脉用药调配中心130位医务人员进行调查,收集人员基本资料并采用Logistic多因素回归分析职业暴露危险因素,建立危害药品职业暴露预测模型,并绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)评估模型预测效果。结果调查表明,职业暴露发生率为30.77%,护士是重点人群,且以内科较多。Logistic回归分析结果显示,危害药品防护知晓率低、未按照国际标准化流程、未严格执行佩戴防护器具、职业暴露后处理不规范、废弃物处理不当、药品交接不规范、清场和清洁消毒不彻底及复核包装不规范为危害药品职业暴露的独立危险因素(P<0.05)。联合预测因子的ROC曲线下面积为0.710,敏感度为82.50%,特异度为55.56%,表明模型具有较好的预测价值(P<0.05)。结论临床应对医务人员危害药品应用及处置进行相应培训,以避免或降低职业暴露发生。

白毛夏枯草水提取物对胃癌细胞增殖、凋亡的影响

目的 分析白毛夏枯草水提取物对胃癌BGC823细胞增殖、凋亡的影响。方法 分别采用0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mg/ml的白毛夏枯草水提取物处理BGC823细胞,未做处理的BGC823细胞作为对照组,采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞迁移、侵袭,Western印迹检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、凋亡蛋白B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、髓细胞白血病因子(Mcl)-1及剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase)-3蛋白水平。结果 随着白毛夏枯草水提取物浓度的增加,BGC823细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、Bax及Cleaved Caspase-3蛋白水平依次显著升高,BGC823细胞迁移数、侵袭数、MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Mcl-1蛋白水平依次显著下降,均呈浓度依赖性(P<0.05)。结论 白毛夏枯草水提取物可抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,促进胃癌细胞凋亡。

APC辅助用于较大结肠息肉EMR的效果及安全性分析

目的探讨氩离子凝固术(APC)辅助用于较大结肠息肉内镜下黏膜切除术(EMR)的远期效果及安全性分析。方法回顾性选取恩施土家族苗族自治州中心医院2019年1月至2023年5月收治的120例接受手术治疗的结肠息肉(息肉直径≧10mm)患者的一般资料。根据手术方式的不同将所有患者分为两组,以接受EMR治疗的60例为EMR组,以接受APC辅助EMR的60例为联合组。比较两组患者手术一般情况、治疗效果、并发症发生率(腹胀、肠穿孔、出血)以及术后3个月息肉复发情况。结果联合组术中出血量(46.54±17.56)ml少于EMR组(55.54±15.56)ml,术后疼痛程度轻于EMR组,手术时间(137.30±30.47)min以及住院时间(3.25±1.36)d短于EMR组(149.74±21.71)min、(4.02±1.61)d(P<0.05);联合组总有效率显著高于EMR组(93.33%vs 80.00%)(P<0.05);联合组腹胀、肠穿孔发生率和EMR组对比差异无统计学意义(P>0.05),联合组出血发生率显著低于EMR组(3.33%vs 13.33%)(P<0.05);术后随访3个月,联合组复发1例(1.67%),和EMR组(6.67%)组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论APC辅助EMR用于较大结肠息肉患者的治疗中可提高息肉的一次性切除率,提高临床效果,降低术后出血的发生率,加快术后的恢复。

美沙拉嗪联合硫唑嘌呤治疗溃疡性结肠炎的临床效果

目的探讨美沙拉嗪联合硫唑嘌呤治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床效果。方法将40例UC患者随机分为对照组和观察组,每组20例。给予对照组美沙拉嗪治疗,给予观察组美沙拉嗪联合硫唑嘌呤治疗。比较两组患者的临床疗效和不良反应发生率,采用改良Mayo内镜评分系统评价两组患者治疗前后的肠屏障功能,比较两组患者治疗前后的红细胞沉降率(ESR)、血清C反应蛋白(CRP)水平、肠道微生态指标[益生菌(双歧杆菌、乳酸杆菌)及致病菌(大肠杆菌、肠球菌)菌群数量]、免疫指标(CD3^(+)、CD4^(+)T淋巴细胞)。结果治疗后,观察组患者的临床疗效优于对照组,改良Mayo内镜评分、ESR、血清CRP水平及肠道肠球菌、大肠杆菌数量低于对照组,肠道乳酸杆菌、双歧杆菌数量及血清CD3^(+)T淋巴细胞水平、血清CD4^(+)T淋巴细胞水平高于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组患者的不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论相比于美沙拉嗪单药治疗,美沙拉嗪联合硫唑嘌呤治疗UC的临床疗效更优,能有效加速肠黏膜损伤恢复,改善肠道微生态,降低ESR及血清CRP水平,增强机体免疫功能,安全性高。

养正合剂联合滋脾益胃汤对结肠癌放化疗后脾虚痰湿型厌食症患者营养状态及预后的影响

目的观察养正合剂联合滋脾益胃汤对结肠癌放化疗后脾虚痰湿型厌食症患者营养状态及预后的影响。方法将98例结肠癌放化疗后脾虚痰湿型厌食症患者按照随机数字表法分为2组,对照组49例予醋酸甲羟孕酮片治疗,治疗组49例予养正合剂联合滋脾益胃汤治疗,2组均治疗2周。比较2组食欲改善疗效、中医症状改善疗效、卡氏评分疗效;比较2组治疗前后营养状态指标血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)变化;比较2组治疗前后免疫功能指标免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM变化;比较2组治疗前后胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ变化。结果治疗组食欲改善率85.71%(42/49),对照组食欲改善率55.10%(27/49),治疗组食欲改善疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组中医症状改善率95.92%(47/49),对照组中医症状改善率75.51%(37/49),治疗组中医症状改善疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组卡氏评分改善率77.55%(38/49),对照组卡氏评分改善率44.90%(22/49),治疗组卡氏评分疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗后Hb、ALB、TRF、TP均较本组治疗前升高(P<0.05),治疗后治疗组Hb、ALB、TRF、TP均高于对照组(P<0.05)。2组治疗后IgA、IgG、IgM均较本组治疗前升高(P<0.05),治疗后治疗组IgA、IgG、IgM均高于对照组(P<0.05)。2组治疗后PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ均较本组治疗前升高(P<0.05),治疗后治疗组PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ均高于对照组(P<0.05)。结论养正合剂联合滋脾益胃汤治疗结肠癌放化疗后脾虚痰湿型厌食症,能改善患者厌食症状,保护胃黏膜,改善营养状态,提高免疫力。

白藜芦醇抑制大肠埃希菌O104∶H4诱导的结肠上皮细胞NLRP3炎症小体活化

目的:研究白藜芦醇(RES)对大肠埃希菌O104∶H4感染的结肠上皮Caco-2细胞线粒体和氧化应激损伤及NLRP3炎症小体活化的影响。方法:RES(200μmol/L)预处理Caco-2细胞12 h,然后107 CFU/mL的大肠埃希菌O104∶H4(MOI 10∶1)感染细胞4 h。CCK-8法检测细胞活力,qRT-PCR法分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)、细胞色素氧化酶4(COX-4)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子1(TFAM)、超氧化物歧化酶1(SOD1)和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达水平,Western blot检测炎症小体NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1活化亚基p20(CASP1 p20)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1活化亚基p10(CASP1 p10)、pro-IL-1β和IL-1β蛋白表达水平,并对Caco-2细胞线粒体膜电位、氧耗量和活性氧(ROS)水平进行检测。结果:大肠埃希菌O104∶H4感染可明显诱导NLRP3、CASP1 p20、CASP1 p10、IL-1β蛋白和PGC1α、COX-4和NRF1 mRNA表达,促使氧消耗量和ROS水平增高,而细胞活力、TFAM mRNA表达和线粒体膜电位降低(P<0.05);RES处理后能明显抑制NLRP3、CASP1 p20、CASP1 p10、IL-1β蛋白和PGC1α、COX-4和NRF1 mRNA表达,降低氧消耗量和ROS水平,而细胞活力、TFAM mRNA表达和线粒体膜电位增高(P<0.05);另外,ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)也能显著抑制NLRP3炎症小体和IL-1β表达水平。结论:大肠埃希菌O104∶H4感染诱导Caco-2细胞线粒体释放ROS和NLRP3炎症小体活化,而RES可部分改善Caco-2细胞损伤,降低NLRP3炎症小体和ROS水平。

白藜芦醇激活结肠上皮细胞存活途径及结肠癌细胞凋亡信号通路

目的研究白藜芦醇(RES)对结肠上皮NCM460细胞和结肠癌HCT116细胞生长、凋亡及MAPK信号通路的影响。方法体外培养NCM460和HCT116细胞,采用0、10、20、40μM的RES处理细胞72 h,倒置显微镜观察细胞形态及克隆数,流式细胞术分析细胞周期和凋亡率,Western blot检测Erk1/2、p-Erk1/2、P38 MAPK、p-P38 MAPK、JNK1/2、p-JNK1/2和c-Myc蛋白表达水平。结果RES对HCT116细胞形态和克隆的抑制作用均较NCM460细胞更显著(P<0.05);RES(20和40μM)处理HCT116细胞后,G 1期细胞分布减少,细胞凋亡率升高(P<0.05),而对NCM460细胞的作用相对较弱些;另外,RES上调NCM460细胞中ERK1/2磷酸化水平(P<0.05),而对HCT116细胞中ERK1/2磷酸化没有影响;RES诱导HCT116细胞中JNK磷酸化水平,抑制c-Myc蛋白表达(P<0.05),而对NCM460细胞中p-JNK和c-Myc蛋白表达水平没有影响。结论RES通过诱导HCT116细胞中凋亡信号的活化发挥抗肿瘤作用,而通过激活NCM460细胞中存活信号降低药物毒性。