鼻饲舒乐安定治疗新生儿破伤风28例疗效分析

目的总结鼻饲舒乐安定治疗新生儿破伤风的疗效及安全剂量。方法回顾舒乐安定鼻饲治疗新生儿破伤风28例,分析其治疗效果。舒乐安定剂量从0.5mg/(kg·次)开始,根据患儿抽搐情况渐增至安定化剂量,平均剂量为1mg/(kg·次),最大达1.5mg/(kg·次),间隔4～6h给药一次。抽搐停止病情稳定3～4d后逐渐延长给药时间,减少给药剂量至完全停药。结果28例治愈27例,死亡1例,治愈率96.43%。其中1例因舒乐安定过量出现肌张力低下,呼吸抑制,经停药,利尿及纳络酮治疗而恢复。结论舒乐安定鼻饲治疗新生儿破伤风疗效好、安全。

新生儿惊厥的诊治进展

惊厥，或称惊风，是由于大脑神经元异常过度同步放电产生的行为改变。新生儿惊厥是新生儿脑功能障碍的最常见急症，足月儿中新生儿惊厥的发生率为2％～3％，早产儿中为10％～15％。

综合疗程治疗干预对新生儿缺血缺氧性脑病的康复影响

目的:探讨综合疗程治疗干预对新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的康复影响。方法:将62例缺血缺氧性脑病新生儿按照治疗方式随机地分为对照组(n=30)与观察组(n=32),对照组采用神经节苷脂(ganglioside,GM-1)进行治疗,观察组在此基础上采用高压氧(hyperbaric oxygenation,HBO)治疗。比较两组临床疗效、体征改变时间、治疗前后血清神经元特异性烯醇(neuron-specific enolase,NSE)水平、运动发育评分、各能区智能发育商评分。结果:(1)经治疗,观察组临床总有效率为90.63%,显著高于对照组(66.67%)(P<0.05);(2)治疗后在意识障碍恢复时间、惊厥停止时间与肌张力正常时间方面,观察组显著小于对照组(P<0.05);(3)治疗后两组患者NSE水平均显著下降,观察组下降幅度大于对照组(P<0.05);(4)治疗后在大运动、语言、精细动作、适应能力与社交行为评分方面,观察组显著高于对照组(P<0.05);(5)观察组治疗后各能区智能发育商(动作能、应物能、应人能及言语能)评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论:综合疗程治疗干预能够促进新生儿缺血缺氧性脑病的康复,应在临床上进行推广、应用。

大剂量环磷酰胺治疗小儿难治性肾病综合征的临床疗效研究

目的:探讨大剂量环磷酰胺治疗小儿难治性肾病综合征的临床疗效。方法:收集难治性肾病综合征患儿80例,随机分为对照组和试验组各40例。在常规治疗基础上,对照组给予糖皮质激素治疗,试验组则加用大剂量环磷酰胺,比较两组患儿治疗前后疾病相关参数、总体治疗效果与治疗期间副作用发生率。结果:试验组患儿治疗后8周24h蛋白定量、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、谷丙转氨酶、纤维蛋白原与D-2聚体水平组间比较均显著性低于对照组(P均<0.01),血浆白蛋白、凝血酶时间与部分凝血酶时间水平组间比较均显著性高于对照组,差异具有统计学意义(P均<0.01),总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患儿治疗期间副作用发生率不存在统计学差异(P>0.05)。结论:大剂量环磷酰胺治疗小儿难治性肾病综合征的临床疗效显著,安全性较高。

氧气吹疗联合红霉素软膏治疗新生儿红臀的疗效观察

目的观察氧气吹疗联合红霉素软膏涂抹治疗新生儿红臀的效果。方法将108例红臀患儿随机分为观察组60例,对照组48例。对照组患处涂抹红霉素软膏,观察组采用氧气吹疗患处后再外涂红霉素软膏。比较两组的治疗效果。结果观察组疗效明显优于对照组(P<0.01)。结论氧气吹疗配合外涂红霉素软膏治疗新生儿红臀能加快红肿消退、促进创面愈合,其疗效快、效果好,且价格低廉,安全无毒副作用。

EV71型重症手足口病2例患儿的急救及护理

EV71型肠道病毒是引起手足口病的重要病原体之一,其毒性较强,可引起严重的中枢神经系统并发症：脑炎、脑膜炎、急性迟缓性瘫痪等,同时伴有神经源性肺水肿、应急性出血、呼吸抑制、循环紊乱等[1],病情凶险,可致死亡或留有后遗症。

幼儿低颅压综合征35例临床分析

目的探讨幼儿低颅压综合征的临床特点与治疗方法。方法回顾分析2004年1月-2008年12月我院收治的35例幼儿低颅压综合征临床资料。结果本组病因以颅内感染多见,其次为上呼吸道感染并热性惊厥。31例呕吐,体位变化时明显;14例表现为与体位改变相关的头痛;11例精神萎靡、坐位或抱起时剧烈哭闹。21例病初脑脊液压力增高或正常,治疗过程中继发低颅压。31例行头颅CT检查,6例异常;15例行头颅MR I检查,7例异常。本组均根据临床表现和（或）脑脊液压力测定确诊低颅压综合征,予停用甘露醇、积极治疗原发病、去枕平卧位或头低足高位及静脉补液等处理,2-8 d后症状消失。结论幼儿低颅压综合征以继发性多见,临床表现及医技检查常无特异性,故认识其发病原因、临床特点至关重要。确诊后及时采取体位和补液治疗,可改善预后。

以消化道症状为主要表现的过敏性紫癜2例误诊分析

1病例资料 例1，男，6岁。因“腹痛半月”于2003年3月入院。患儿于入院前半月出现腹痛，以脐周及右下腹为甚，血常规示，白细胞总数及中性粒细胞明显增高，诊断为“急性阑尾炎”，当地医院行阑尾切除术，术后腹痛无缓解。查体：生命体征正常，全身皮肤无皮疹，浅表淋巴结无肿大，心肺正常，腹平软，全腹压痛，但无反跳痛和移动性浊音。血常规：Hb108g／L，RBC4．08T／L，WBC18．34G／L，NO．815，L0．128；尿常规正常；粪常规：WBC2-3／HP，RBC0-1／HP，OB（＋），集卵（-）；胸片：

微小RNA-20 a对脂多糖诱导A549细胞炎症反应的作用及机制研究

目的 探讨微小RNA-20a（microRNA-20a,miR-20a）在脂多糖诱导肺泡上皮细胞A549炎症反应中的作用及可能机制.方法 首先将miR-20a类似物（mimic）/抑制剂（inhibitor）转染至A549细胞,再用脂多糖共同刺激24 h后,用实时定量聚合酶链反应检测白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和IL-8 mRNA的表达,酶联免疫吸附法检测IL-6和IL-8蛋白的表达情况,并用Western blot检测细胞凋亡信号调节激酶1（apoptosis signal regulating kinase 1,ASK1）、P38、P-P38、JNK及P-JNK蛋白的表达.结果 mimic组IL-6、IL-8 mRNA和蛋白表达水平低于mimic阴性对照组,inhibitor组IL-6、IL-8 mRNA和蛋白表达水平高于inhibitor阴性对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;mimic组ASK1、P-P38及P-JNK蛋白表达低于mimic阴性对照组,inhibitor组ASK1、P-P38、P-JNK蛋白表达高于inhibitor阴性对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 miR-20a对ASK1的靶向调控可能在急性呼吸窘迫综合征的炎症发生过程中发挥作用.

miR-20a对肺泡上皮细胞A549合成肺表面活性物质的影响及其机制

目的研究miR-20a对肺泡上皮细胞A549合成肺表面活性物质的影响及其可能的作用机制。方法将成功构建的miR-20a过表达慢病毒载体（miR-20a组）与空载慢病毒（空载组）分别转染A549细胞，通过观察绿色荧光蛋白（GFP）的表达确定转染效率；采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖情况；生物信息学方法预测miR-20a促进肺发育的潜在相关靶基因；实时荧光定量PCR（qPCR）检测miR-20a、肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）、肺表面活性物质相关蛋白B（SP-B）、肺表面活性物质相关蛋白C（SP-C）和肺表面活性物质相关蛋白D（SP-D）mRNA的表达；免疫印迹法检测SP-A、SP-B、SP-C、SP-D及信号转导及转录活化因子3（STAT3）蛋白水平。结果通过绿色荧光表达观察到慢病毒成功转染入A549细胞，RT-PCR提示转染miR-20a过表达慢病毒载体后miR-20a的表达（3．85±0．18）较正常组（0．99±0．04）及空载组（1．21±0．12）显著增高，差异均有统计学意义（t=10．85、9．64，均P〈0．001），细胞株成功建立。与正常组（24h、48h、72h：0．23±0．01、0．39±0．01、0．56±0．03）及空载组（24h、48h、72h：0．25±0．01、0．44±0．05、0．59±0．01）比较，miR-20a对不同时间的A549细胞增殖（24h、48h、72h：0．26±0．01、0．41±0．02、0．58±0．02）无影响，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。在线软件预测发现STAT3基因很可能是miR-20a的靶基因。与正常组（1．00±0．05、1．24±0．20、1．31±0．09、0．89±0．12）及空载组（0．76±0．10、1．31±0．13、1．50±0．11、1．01±0．11）比较，miR-20a可上调SP-A、SP-B、SP-C和SP．DmRNA的表达（2．05±0．17、2．14±0．10、2．84±0．09、1．66±0．08），差异均有统计学意义（均P〈0．05）。与正常组（0．46±0．01、0．27±0．03、0．69±0．01、0．43±0．01）及空载组（0．43±0．01、0．21±0．01、0．79±0．02、0．44±0．02）比较，miR-20a也可上调SP-A、SP-B、SP-C和SP-D蛋白的表达（0．55±0．01、0．47±0．05、0．96±0．02、0．59±0．03），差异均有统计学意义（均P〈0．05）。。与正常组（0．60±0．04）及空载组（0．68±0．06）比较，miR-20a组STAT3表达水平（0．37±0．05）显著降低，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论STAT3是miR-20a的靶基因，miR-20a很可能通过抑制STAT3表达来促进A549细胞合成肺表面活性物质。

微小RNA-16对人肺泡上皮A549细胞肺表面活性物质相关蛋白的调控作用

目的探讨微小RNA-16(microRNA-16,miR-16)对肺表面活性蛋白(surfactant protein,SP)表达的调控作用。方法体外培养人肺泡上皮A549细胞,应用miR-16模拟物、模拟物阴性对照、抑制剂、抑制剂阴性对照转染A549细胞,并同时设立空白对照组;采用细胞增殖-毒性检测实验测定各组细胞增殖能力;实时定量逆转录聚合酶链反应检测miR-16、SP-A、SP-B和SP-C mRNA表达;免疫印迹法检测SP-A、SP-B和SP-C蛋白水平。结果模拟物组miR-16表达(34.11±1.79)明显高于模拟物阴性对照组(1.65±1.07)及空白对照组(1.07±0.50),抑制剂组miR-16表达(0.36±0.05)明显低于抑制剂阴性对照组(0.96±0.13)及空白对照组(1.05±0.20),差异均有统计学意义(P<0.05)。模拟物组和抑制剂组与空白对照组、模拟物阴性对照组及抑制剂阴性对照组比较,各时间点A549细胞增殖情况差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组(1.02±0.19、1.01±0.09、1.01±0.12)及模拟物阴性对照组(1.08±0.24、1.00±0.14、1.00±0.05)比较,模拟物组SP-A、SP-B和SP-C mRNA表达(0.58±0.16、0.67±0.05、0.61±0.12)降低;与空白对照组(1.02±0.19、1.01±0.09、1.01±0.12)及抑制剂阴性对照组(1.05±0.22、0.99±0.13、0.98±0.10)比较,抑制剂组SP-A、SP-B和SP-C mRNA表达(1.66±0.33、1.29±0.11、1.23±0.12)升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组细胞SP-A、SP-B和SP-C蛋白表达水平与mRNA表达趋势一致。结论 miR-16可抑制A549细胞肺表面活性物质相关蛋白的合成。

14例重症水痘的临床特点与治疗体会

水痘是一种传染性很强的出疹性疾病，重症水痘常可致多器官功能损害而危及生命。我科自2001年1月至2006年12月收治重症水痘14例，现报道如下。

双胎极低出生体重早产儿同患水痘二例

例1患儿男，胎龄28周，因胎膜早破2天剖宫产出生，双胎之大，出生体重1250g，轻度窒息。母亲产前用地塞米松促肺成熟。生后即转入我科，予以保暖、呼吸管理、营养支持及对症处理。生后第4天患儿母亲出现发热，第5天皮肤出现红色斑丘疹及水疱疹，确诊为水痘。

高压氧综合治疗小儿重型、极重型流行性乙型脑炎疗效观察

目的探讨高压氧治疗小儿重型、极重型流行性乙型脑炎（乙脑）的疗效。方法将152例重型、极重型乙脑惠儿随机分为两组，治疗组72例在综合治疗的基础上，病情稍稳定后加用高压氧治疗，每日1次，10—15d为1个疗程，根据病情使用多疗程；对照组80例给予综合治疗，比较两组患儿疗效。结果治疗组重型、极重型乙脑患儿在综合治疗基础上加用高压氧治疗，在意识清醒时间、惊厥控制时间、使用脱水剂时间、平均住院时间等方面均较对照组缩短，且远期并发症明显减少。结论综合治疗加高压氧治疗重型、极重型乙脑疗效好、安全。