2型糖尿病患者心率变异性与肾小球滤过率关系的探讨

目的探讨2型糖尿病患者心率变异性与肾小球滤过率关系。方法纳入123例2型糖尿病患者和21例正常对照者,进行24 h动态心电图检测,对心率变异性参数进行分析。检测受试者血肌酐水平,估算肾小球滤过率(golomeruar filtration rate,GFR)。以GFR 60ml/(min.1.73m2)为切点将2型糖尿病患者分为T2DM1组[GFR≥60ml/(min.1.73m2)]和T2DM2组[GFR<60ml/(min.1.73m2)]。比较正常人和2型糖尿病患者的心率变异性,并分析肾小球滤过率与心率变异性的相关性。结果 T2DM 1组和2组的心率变异性参数均显著低于正常对照组(P<0.05),T2DM2组的心率变异性小于1组(P<0.05)。GFR与心率变异性参数负相关(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者心率变异性低于正常人群,肾小球滤过率下降可能与心率变异性降低有关。

赛洛西宾治疗难治性抑郁症机制的研究现状

难治性抑郁症是一种具有药物抵抗性的重度抑郁症亚型,目前尚缺乏有效且持久的治疗方法。赛洛西宾是裸盖菇的活性物质,是一种天然的5-羟色胺能致幻剂,能够激活5-羟色胺2A受体介导抗抑郁作用的多个方面。近年来赛洛西宾因在治疗难治性抑郁症或是其他精神类疾病方面发挥出突出显著的治疗作用而重新受到关注。本文通过总结国内外文献中赛洛西宾在神经可塑性、大脑神经连接网络、神经递质、免疫因子、微生物群-肠-脑轴和临床疗效等方面的研究,探索赛洛西宾对抗难治性抑郁症作用的可能机制,以期为临床应用该药物提供理论依据。

脂滴及其相关蛋白对糖尿病心肌脂毒性影响的研究进展

糖尿病心肌病是指持续高血糖状态导致的心肌结构和功能重塑。糖尿病心脏对脂肪酸的摄取持续增加,超出对脂肪酸氧化的能力后,过剩的脂肪酸合成脂质和脂质中间体在心肌组织内异位蓄积,最终引发心脏结构和功能的一系列病理改变,即心肌脂毒性。脂滴是负责储存中性脂质的细胞器,并通过生长与降解过程调控脂质合成与分解代谢,是维持脂质稳态,实现能量代谢平衡的关键环节。糖尿病心脏内观察到的大量的脂滴累积说明脂质代谢异常,导致脂毒性加剧。该文综述了脂滴与心肌脂毒性的关系,并总结了脂滴相关蛋白在调节脂质代谢中的作用。以期为重新调节糖尿病心脏脂质稳态,减轻心肌的脂毒性,开发临床治疗糖尿病心肌病的药物提供新的潜在靶标。

糖尿病周围神经病变的表观遗传作用研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)发病由环境因素驱动,环境因素可诱导表观遗传变化,使其成为环境和基因表达的桥梁。高血糖引起DNA甲基化改变,参与组蛋白修饰的酶活性调节异常,与染色质结构修饰相关,导致DPN基因表达发生改变。本文综述DPN的表观遗传作用研究进展。

组蛋白甲基化/去甲基化与脂肪形成

组蛋白甲基化/去甲基化是表观遗传修饰的形式之一,由组蛋白甲基化转移酶(HMT)/去甲基化酶催化。HMT主要包括两个家族:赖氨酸特异性和精氨酸特异性甲基化转移酶。组蛋白去甲基化酶分为两个家族:赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)和赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶2(LSD2)及Jumonji型组蛋白去甲基化酶。HMT和组蛋白去甲基化酶参与了肥胖个体的脂肪细胞分化、脂肪细胞形成。从组蛋白甲基化/去甲基化角度探讨脂肪生成,可能为探讨肥胖发病机制提供不同的思路。

踝肱指数检测在住院糖尿病患者中的重复性研究

目的探讨踝肱指数(ankle brachial index,ABI)检测在住院糖尿病患者中的重复性。方法选取2016年6月~2017年4月在我院住院的无亲缘关系的糖尿病患者,检测双下肢动脉血压和肱动脉血压,计算踝肱指数,在1周内进行两次ABI测定。比较前后两次结果的一致性。结果第二次检测左下肢ABI小于第一次左下肢ABI检测结果(P<0.05)。第二次右下肢ABI小于第一次右下肢ABI检测结果,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论 ABI在糖尿病患者中的检测重复性有待提高,需要定期进行培训。