糖调节受损患者血脂水平与中医体质关系的临床观察

目的:观察糖调节受损不同体质人群的血脂特点,为中医早期"治未病"的临床干预提供依据。方法:收集资料完整的糖调节受损病例共计123例,按照《中医体质分类与判定》标准对患者进行中医体质分类,分为湿热质、痰湿质、阴虚质、气虚质和气郁质,进行相关临床实验室检查,观察不同体质受试者的血脂特点。结果:123例IGR患者中,湿热质与痰湿质的TG水平高于正常水平,与各组之间均具有统计学差异;湿热质的LDL-C水平高于正常水平,与阴虚质之间具有统计学差异。结论:在糖调节受损的人群中应当对湿热体质和痰湿体质的人群加强血脂干预措施,对延缓糖调节受损状态向糖尿病阶段发展可能具有有利的影响。

阿魏酸通过雌激素受体α调控人乳腺癌细胞系的增殖、迁移及侵袭

目的观察阿魏酸是否可调控人乳腺癌细胞系MCF-7长非编码RNA(lncRNAs)的表达水平及对细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法用0,1、2. 5、5、7. 5或10 mmol/L阿魏酸处理24 h后,CCK-8法检测细胞活力(n=3);软琼脂成瘤实验检测细胞体外成瘤能力; 0或2. 5 mmol/L阿魏酸处理24 h后,划痕实验及Transwell穿膜实验检测细胞增殖、迁移及侵袭能力(n=3);基因干扰和过表达技术检测雌激素受体α(ERα)是否参与阿魏酸对乳腺癌细胞的调控;反转录-实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MALAT-1 mRNA表达。结果相比于对照组,阿魏酸呈浓度依赖性增加MCF-7细胞活力、增殖、成瘤、迁移和侵袭能力(P<0. 05)。干扰ERα减弱阿魏酸对MCF-7细胞生理过程的调控;过表达ERα增强阿魏酸对MB231细胞的调控。同时发现阿魏酸通过ERα调控MALAT-1的表达。结论阿魏酸通过MCF-7中ERα的介导,调控了MALAT-1的表达与乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭。

新型冠状病毒肺炎疫情下医疗器械不良事件的监测

目的:分析评价新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情期间医疗器械的不良事件,提高医护人员对医疗器械不良事件的识别能力,确保疫情下医疗器械安全使用。方法:收集医院参与抗击疫情期间相关医疗器械使用情况资料,综合分析医疗器械使用中的不良事件。结果:医疗器械不良事件主要发生在中老年患者诊治中,Ⅲ类医疗器械不良事件构成比为62.07%,监护仪的不良事件占Ⅲ类医疗器械的41.37%。结论:加强老年患者使用医疗器械和疫情期间抢救器械的安全性监测至关重要。

穿刺置管术中桡动脉痉挛影像特点的超声学研究

目的探讨穿刺术中桡动脉痉挛(RAS)的影像特点及其影响因素。方法使用高频超声观察局麻和全麻状态下行桡动脉穿刺患者的血管影像特点,并测量穿刺前后桡动脉内径(RAD-1、RAD-2)及狭窄段长度(L-Spasm)。结果 264例患者中发生RAS者131例,发生率为49.6%;其中影像特点RAS可以分为局限痉挛、局部痉挛和弥漫痉挛三种类型。两组患者穿刺前桡动脉内径RAD-1差异无统计学意义(P>0.05);穿刺术后,全麻组桡动脉内径RAD-2较局麻组明显减小,而L-Spasm较后者明显增大(P<0.05)。通过logistic回归分析证实,女性、高龄(≥60岁)、糖尿病及RAD-1≤2mm者是RAS的高危人群,穿刺时间长及穿刺次数增多可引起并加重RAS,利多卡因局部浸润麻醉有助于减少RAS的发生率(P=0.017,OR=0.446)。结论 RAS发生率相对较高,其影像特点和影响因素亦众多;局部使用利多卡因有助于减少RAS的发生。

MiR-125a诱导表达与顺铂抵抗的鼻咽癌细胞株凋亡相关性的研究

目的探讨顺铂抵抗的鼻咽癌细胞株TW03微小RNA-miR-125a表达情况,为顺铂治疗鼻咽癌的耐药性寻找新的分子靶点和标志物。方法建立顺铂抵抗的鼻咽癌细胞株TW03细胞模型(TW03/DDP),提取细胞中的总RNA,实时荧光定量聚合酶链反应(reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)分析该细胞株中miR-125a表达情况,过表达miR-125a和anti-miR-125a后,检测TW03细胞的凋亡和增殖情况。结果顺铂抵抗的鼻咽癌细胞株中miR-125a的表达增高,后者可抑制顺铂抵抗的鼻咽癌细胞株凋亡。结论顺铂抵抗的鼻咽癌细胞株诱导表达miR-125a可抑制鼻咽癌细胞株凋亡。

胸痹心痛门诊患者中成药使用量化分析

目的分析成都中医药大学附属医院/四川省中医院胸痹心痛门诊患者中成药使用情况,为临床合理使用中成药提供依据。方法采用回顾性分析方法,收集2018年12月15日-2019年3月15日在成都中医药大学附属医院/四川省中医院门诊就诊的胸痹心痛患者675例,采用频数分析法分析治疗胸痛心痹的高频中成药,总结中成药使用频率及联合用药情况。结果 675例患者使用中成药91个品种,总频次为1 196次,银杏叶片使用频次最高为132次,占11. 04%。结论中成药辅助治疗胸痹心痛,侧重补益活血、通络化瘀。

基于microRNAs调控的慢性HBV感染的分子机制

目的:从microRNAs(miRNAs)调控角度揭示慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的分子机制.方法:将符合标准的病例分为慢性HBV感染者组(含慢性乙型肝炎及慢性HBV携带者)与正常组,借助Agilent Human miRNA 8×60k微阵列芯片检测血浆中miRNAs表达谱,求得两组间的差异表达miRNAs谱(P<0.05),借助miRNA生物信息学分析软件预测其靶基因并对靶基因进行GO功能富集分析和Pathway分析.结果:两组间的差异表达miRNAs共69条(P<0.05),28条上调,41条下调;GO分析及Pathway分析得到其功能主要涉及生物黏附、转录正/负调控、生物合成过程的正/负调控、氮化合物的代谢过程的正/负调控、蛋白质定位、蛋白氨基酸的磷酸化、Notch信号传导途径、细胞凋亡、Wnt信号通路、Hedgehog信号通路、T细胞受体信号通路、MAPK信号通路、转化生长因子b信号通路、B细胞受体信号通路、ErbB信号通路、p53信号通路等.结论:慢性HBV感染受特异性mi RNAs调控,其调控涉及多个生命过程和信号通路.

余仁生发宝长期毒性试验对大鼠肾脏功能的影响

目的:分析余仁生发宝对大鼠肾脏功能的影响,评价其长期毒性试验的安全性。方法:健康SD大鼠随机分成低、中、高3组,设立纯水空白对照组。每天灌胃给药1次,给药后3个月、6个月及停药4周后,观察大鼠体重及一般情况、检测肾功进行统计分析。结果:连续给药6个月后,UREA高、中剂量组、Crea高剂量组与对照组比较差异有显著性(P<0.01),连续给药3个月及停药恢复4周后,各组UREA、Crea检测结果与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:余仁生发宝在高剂量、长期运用时对肾功UREA/Crea有一定的影响,但在拟定的人体临床用量较为安全,但针对长期使用的患者,应该定期监测肾功较为恰当。

慢性HCV感染治疗方案的研究进展

丙型病毒性肝炎（HCV）是当今最受关注的健康议题之一［2-3］。也是严重危害人类健康的常见病和多发病［1］。HCV在20余年前一次免疫筛选试验中发现，当时被称为 non-A， non-B hepatitiis，研究证明 HCV 与肝纤维化，肝硬化以及肝癌都密切相关。

227例胃癌门诊患者中成药使用分析

目的:了解四川省中医院胃癌门诊患者中成药的使用情况,为临床合理使用提供依据。方法:采用回顾性分析方法,收集时间为2018年1月1日~12月31日在四川省中医院门诊就诊的胃癌患者,用频数分析法探索胃癌患者辅助使用中成药的情况。结果:共收集227例胃癌患者的中成药处方,康复新液的使用频次最高,为120次,占14.58%。结论:中成药辅助治疗胃癌,以健脾活血、通络散结的原则扶正培本,改善胃癌患者体质,延长生存时间。

彭顺林教授治疗声带麻痹案例报道

本文主要介绍彭顺林教授从风、痰、瘀人手，采用豁痰利咽，祛瘀开音法治疗声带麻痹，其临床疗效佳。

中药参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠大血管Akt与内皮一氧化氮合成酶的影响

目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(Goto-Kakizaki,GK)大鼠大血管Akt及内皮一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)表达的影响,探讨参芪复方保护糖尿病大血管损伤的机制。方法:采用随机数字表法将73只GK大鼠分为4组:GK空白组(n=18),模型组(n=19),西药阿托伐他汀钙片组(简称西药组,n=18)及中药参芪复方组(简称中药组,n=18)。以18只Wistar大鼠作为对照组,模型组、西药组及中药组大鼠均给予0. 1mg/(ml·d) e NOS抑制剂Nω-L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)制备糖尿病大血管病变模型。造模同时开始给药,Wistar组、GK及模型组灌服生理盐水5ml/(kg·d);西药组灌服阿托伐他汀钙悬液1. 6mg/(kg·d);中药组灌服中药参芪复方混悬液1. 44g/(kg·d),对照组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料。干预35天后处死大鼠,光镜观察各组大鼠主动脉形态,实时荧光定量PCR法测定各组大鼠腹主动脉Akt m RNA及e NOS m RNA表达量,采用肯德尔秩相关检验分析主动脉血管壁Akt、e NOS m RNA表达水平的相关性。结果:与模型组比较,中药组与西药组腹主动脉内膜的病变程度及病变数目均有显著性差异(P<0. 05),而中药组与西药组腹主动脉内膜病变数目及程度比较,差异无统计学意义(P>0. 05);与模型组比较,中药组与西药组腹主动脉血管壁Akt m RNA及e NOS m RNA表达水平明显降低(P<0. 01),且两组Akt m RNA与e NOS m RNA表达均呈正相关(P<0. 05)。结论:参芪复方能有效延缓GK大鼠的大血管病变的发生和发展,其作用机制可能与抑制大血管壁Akt及e NOS的表达有关。

基于网络药理学及实验验证研究逍遥散干预结肠癌肝转移作用及机制

[目的]通过网络药理学预测和动物实验验证,确证逍遥散干预结肠癌肝转移的作用及信号通路。[方法]通过网络数据库筛选逍遥散化学成分与结肠癌肝转移相关基因,构建逍遥散干预结肠癌肝转移的蛋白互作网络,对交集基因进行基因本体(GO)分类富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。建立结肠癌肝转移动物模型,逍遥散给药后观察记录脾脏、肝脏表面癌结节数及腹腔受累情况;肝脏病理切片苏木精-伊红(HE)染色检测癌细胞和炎性细胞浸润情况;肝组织蛋白免疫印迹(Western Blot)检测靶点蛋白表达水平。[结果]网络数据库筛选出逍遥散干预结肠癌肝转移的178个靶点,GO分析结果显示多集中在DNA结合转录因子结合、细胞因子受体结合、泛素样蛋白连接酶结合上,KEGG富集主要信号通路包括动脉粥样硬化、晚期糖基化终末产物(AGE)-受体(RAGE)信号通路、肝炎等,原癌基因c-jun(JUN)、信号传导转录激活因子3(Stat3)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt1)是其发挥作用的主要靶点。动物实验发现逍遥散能减少结肠癌肝转移小鼠脾脏和肝脏表面转移癌结节数,HE染色显示逍遥散能减少肝脏炎性细胞和肿瘤细胞浸润,Western Blot结果显示逍遥散能抑制c-Jun、Stat3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化表达水平。[结论]网络药理学及实验验证确证了逍遥散阻延结肠癌肝转移肿瘤生长的作用,其作用机制与调控JNK信号通路有关。