生长抑素用于治疗肝硬化上消化道出血的临床价值分析

目的研究生长抑素用于治疗肝硬化并上消化道出血的临床价值和安全性。方法以我院消化内科收治的86例肝硬化上消化道出血患者为研究对象,以治疗方案不同分为观察组与对照组,对照组给予奥曲肽治疗,观察组给予生长抑素治疗,比较两组患者的临床治疗效果和毒副反应。结果观察组患者治疗总有效率为95.3%,对照组总有效率为90.7%,两组相比,差异没有统计学意义,且不良反应的发生情况与对照组相比,差异也没有统计学意义,P>0.05;观察组患者的止血时间、输血量明显优于对照组患者,P<0.05,差异具有统计学意义。结论生长抑素用于治疗肝硬化上消化道出血的临床效果比较好,能够减少输血量,止血时间快,且其不良反应少,安全性高,是临床急性出血患者的首选,具有较高的临床使用价值。

肝纤维化内科治疗的研究

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的中间病理过程。此过程是一动态过程,是可逆性的。目前许多学者研究发现给予药物治疗、基因治疗、干细胞移植等方法能有效预防肝纤维化的发生、延缓肝纤维化的进展或使肝纤维化逆转。

应用射频治疗上消化道息肉50例

应用射频治疗上消化道息肉５０例谷中红，张家碧，陈泰庆，蒋明德，闫梦勇（国防科工委５２０医院四川６２１０００）消化道息肉是一种癌前疾病，我们采用内镜下射频治疗５０例（６０颗）上消化道息肉取得很好效果。临床资料性别年龄：男３８例，女１２例，年龄２０～６４...

P38 MAPK信号通路主要功能及对肝纤维化的作用

肝纤维化是多种慢性肝病发展演变为肝硬化的必经阶段,肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的活化与增殖是肝纤维化发生的关键环节,目前与HSC有关的信号转导机制是普遍的研究焦点.干预HSC的研究主要有:干扰细胞信号转导通路,抑制炎症反应,对抗氧化应激,调节相关细胞因子活性等.本文综述了P38 MAPK信号通路的主要功能、常见研究方法及对肝纤维的作用机制,以期为实验研究提供思路.

慢性乙肝免疫清除期HBeAg、HBVDNA水平与活动度分级和纤维化分期的相关性

目的研究探讨慢性乙肝免疫清除(IC)期乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙肝病毒(HBV)DNA水平和活动度分级(G分级)及纤维化分期(S分期)的相关性。方法选取2009年2月至2012年2月于该院被确诊为IC期慢性乙肝(CHB)病患253例。分别检测肝炎不同G分级,以及S分期之下,HBeAg和HBV DNA水平。并分析两者水平和G分级以及S分期关系。结果 G1~G4患者血清HBeAg水平分别为(2.94±2.86)、(2.93±2.75)、(2.68±2.66)、(2.31±2.42),HBeAg水平伴随G分级增加而逐渐下降,Spearman相关分析可知,HBeAg和G分级呈负相关(χ2=45.36,r=-0.419,P【0.01)。此外,HBV DNA水平分别为(6.44±1.36)、(6.88±1.04)、(6.38±1.18)、(6.05±1.10)。随G分级增加变化不显著,不具有相关性(χ2=2.136,r=-0.012,P】0.05)。HBeAg和HBV DNA水平在S1~S4时病患机体的水平分别为(2.98±2.73)和(7.02±1.05),(2.88±2.72)和(6.74±1.03),(2.57±2.54)和(6.36±1.05),(2.31±2.43)和(5.76±1.07)。伴随S分期增加而逐渐下降,Spearman分析可知,HBeAg,HBV DNA水平和S分期均呈负相关(χ2=35.82,41.25,r=-0.531,-0.522,P【0.01)。以HBeAg水平对G≥3及G≥4的病患进行判断,曲线下面积(即AUC)为0.73及0.72;HBeAg最优截点是2.94和2.62 lg s/co。而S≥3及S≥4的病患AUC为0.78及0.76;HBeAg最优截点是2.98和2.82。结论 HBeAg和G分级呈负相关,HBeAg,HBV DNA水平和S分期均呈负相关,且HBeAg水平能够作为肝脏病理学有关诊断模型的一种指标。

丁桂油软胶囊治疗肠易激综合征寒凝气滞证的随机双盲安慰剂对照多中心临床研究

目的:评价丁桂油软胶囊治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的安全性及有效性。方法:采用随机双盲、安慰剂平行对照临床试验方法,共纳入198例IBS患者,随机分为低剂量组、高剂量组和安慰剂组,每组66例,疗程均为2周。结果:3组患者治疗后临床症状显效率分别为高剂量组54.1%,低剂量组28.8%,安慰剂组21.9%(P<0.05)。中医证候愈显率分别为高剂量组54.1%,低剂量组25.8%,安慰剂组23.4%(P<0.05)。丁桂油软胶囊缓解腹痛的效果优于安慰剂,差异有统计学意义(P<0.05)。研究过程中未发现明显不良反应。结论:丁桂油软胶囊可有效缓解IBS寒凝气滞证腹痛,作用安全。

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的 了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法 采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果 慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论 萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎。

TGFβ1与Smad4基因在肝细胞癌中的表达及意义

目的:通过检测TGFβ1与Smad4基因在肝细胞癌(HCC)中的表达,初步探讨TGFβ/Smad信号通路中TGFβ1与Co-Smad(Smad4)与HCC的发生、发展之间的可能关系。方法:采用免疫组化ABC法及原位杂交法(ISH)检测41例HCC组织切片中癌与癌旁TGFβ1、Smad4蛋白、Smad4 mRNA的表达,5例外伤性肝破裂手术切除标本作正常对照。比较HCC组与对照组及HCC癌组织与癌旁组织TGFβ1与Smad4蛋白、Smad4 mRNA表达的差异。结果:正常对照组TGFβ1呈阴性表达,Smad4蛋白、Smad4 mRNA均呈阳性表达;TGFβ1在HCC组织中阳性表达率为78.0%(32/41),在癌旁组织中为95.1%(39/41),两者比较差异显著(P<0.05);Smad4蛋白在HCC组织中阳性表达率为48.8%(20/41),在癌旁组织中为78.0%(32/41),两者比较有显著差异(P<0.01);Smad4 mRNA在HCC组织中阳性表达率为51.2%(21/41),在癌旁组织中为73.1%(30/41),两者比较有显著差异(P<0.05);与正常肝组织比较,HCC组织中Smad4蛋白和Smad4 mRNA阳性表达均显著降低(P<0.05);Smad4 mRNA在HCC组织中阳性表达在病理分级Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级之间存在显著差异(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ级阳性表达较Ⅰ、Ⅱ级降低;癌旁组织中Smad4蛋白的阳性面积百分比、吸光度及Smad4 mRNA的阳性面积百分比均显著高于HCC组织中(P<0.05)。HCC中Smad4蛋白、Smad4 mRNA与TGFβ1比较均存在显著差异(P<0.05),但均无显著相关性(P>0.05)。结论:TGFβ1过表达、Smad4表达缺失可能在HCC的发生、发展中发挥重要作用。

243例肝衰竭患者并发症的观察及护理

肝衰竭并发症是在肝衰竭原发疾病的基础上,合并其他系统损伤的一组综合征,其中最常见的有感染、脑水肿、肝性脑病（HE）、水电解质酸碱平衡失调、肝肾综合征（HRS）、出血。

1例慢加急性肝衰竭合并艾滋病双重感染患者的护理体会

1病例介绍男性,45岁,2016年9月10日在成都市公共卫生临床医疗中心检查,肝功：总胆红素264.0μmol/L,ALT 1005 U/L,AST 409 U/L.

蛋白酪氨酸激酶与胃粘膜损伤修复关系的研究

目的探讨蛋白酪氨酸激酶(PTK)在胃粘膜修复中的作用。方法以不同浓度去氧胆酸钠(DOC)造成 SD 大鼠胃粘膜不同程度的损伤,按不同时间点取胃粘膜,以膜结合法测定细胞膜组份 PTK 活性。结果以对照组 PTK 活性作为基础值(100%),胃粘膜中度(20mmol/LDOC)损伤,30min 后 PTK 活性呈轻度下降(86.49%,p>0.05),1h 后开始上升(116.11%),但无统计学意义(p>0.05)。3h 后急剧上升至峰值(260.69%,p<20.01),以后逐渐下降,损伤后6和12h PTK 活性分别为对照组的203.40%和160.6%,p<0.01,于24hPTK 活性又有所回升,为对照组的176.37%(p<0.01),48h 后恢复至正常对照组的水平(P>0.05)。重度(60mmol/L DOC)损伤后30min、1和3h,PTK 活性均较对照组降低,分别为后者的51.36%、43.25%和72.39%(P均<0.01),虽然损伤后6h PTK 活性上升至对照组的115.19%,但 PTK 活性升高仅在12h(145.72%)以后有统计学意义(p<0.01)。24h 继续上升至对照组的184.07%(p<0.01),48h 仍维持在较高水平(166.04%,p<0.01)。5、10和20mmol/L DOC 所致损伤,3h PTK 活性分别为对照组的180.24%、215.87%和260.69%(P 均<0.01),PTK 活性变化呈剂量依赖性关系。结论胃粘膜损伤后的早期,PTK 活性的迅速上升是胃粘膜快速修复以及维持其完整性的重要物质基础;PTK 活性低下使胃粘膜修复明显延迟。

TGFβ1与Smad 4基因在肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨TGFβ-Smad信号通路中TGFβ1与Co-Smad(Smad 4)与肝细胞癌的发生、发展的关系。方法采用免疫组化ABC法及原位杂交法(ISH),检测41例肝细胞癌组织与癌旁组织中TGFβ1、Smad 4蛋白、Smad 4 mRNA的表达,以5例外伤性肝破裂手术切除标本作为正常对照。比较HCC组与对照组及HCC癌旁中TGFβ1与Smad 4蛋白、Smad 4 mRNA表达的差异,并进行图像分析。结果正常对照组中TGFβ1呈阴性表达,Smad 4蛋白、Smad 4 mRNA均呈阳性表达;HCC组织中TGFβ1阳性表达率为78.0%(32/41),癌旁组织中为95.1%(39/41),两者比较差异显著(P<0.05);Smad 4蛋白在HCC组织中阳性表达率为48.8%(20/41),在癌旁组织中为78.0%(32/41),两者比较有显著性差异(P<0.01);Smad 4 m RNA在HCC组织中阳性表达率为51.2%(21/41),在癌旁组织中为73.1%(30/41),两者比较有显著性差异(P<0.05);与正常肝组织比较,HCC组织中Smad 4蛋白和Smad 4 mRNA阳性表达率均显著降低(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ级HCC组织与Ⅲ、Ⅳ级HCC组织Smad 4 m RNA阳性表达存在显著差异(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ级阳性表达率较Ⅰ、Ⅱ级降低;Smad 4蛋白的阳性面积百分比、光密度及Smad 4 m RNA的阳性面积百分比癌旁组织均显著高于HCC组织(P均<0.05)。HCC组织中Smad 4蛋白、Smad 4 m RNA表达与TGF-β1表达比较均存在显著差异(P<0.05),但均无显著相关性(P>0.05)。结论TGFβ1过表达、Smad 4表达缺失可能在肝细胞癌的发生、发展中发挥重要作用。

乙醛对大鼠肝星状细胞增殖的影响

目的 研究乙醛对肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)增殖、细胞周期、细胞周期蛋白cyclinD1及细胞外信号调节激酶(Extracellularsignal-regulatedkinase,ERK)磷酸化蛋白表达的影响。方法 体外培养HSC株;以MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,RT -PCR方法检测HSC内CyclinD1mRNA表达,Westernblot检测乙醛刺激后HSC内ERK活性的变化。结果 HSC被乙醛刺激后,细胞增殖、细胞由G1→S期转化增多、细胞周期蛋白Cy clinD1mRNA表达增加、磷酸化ERK(p -ERK)水平增高。与空白对照组比较,统计学分析有显著差异(P <0 .0 5 )。结论 乙醛刺激HSC后引起HSC增殖与ERK信号传导通路活化有关。

胸腺肽α_1治疗老年晚期恶性肿瘤疗效分析

目的观察胸腺肽α1治疗老年晚期恶性肿瘤的疗效、不良反应及患者细胞免疫功能变化。方法 60例老年晚期恶性肿瘤患者随机分为治疗组和对照组。对照组30例,予常规对症支持治疗。治疗组30例,常规对症支持治疗同时加用胸腺肽α1治疗。于治疗前、疗程结束后对患者生活质量进行KPS评分,并检测T细胞亚群(CD4、CD8)及NK细胞百分率。随访2年后分析两组生存期。结果与对照组比较,治疗组生活质量评分明显提高,生存期明显延长。与治疗前比较,治疗组T细胞亚群(CD4、CD8)及NK细胞百分率明显提高(P<0.05)。与对照组比较,治疗组T细胞亚群(CD4、CD8)及NK细胞百分率明显提高(P<0.05)。结论胸腺肽α治疗老年晚期恶性肿瘤临床疗效好,副作用小,并能提高患者细胞免疫功能,有一定临床应用价值。

大鼠胃电节律失常模型的建立

本文采用自行设计的不规则喂养及饮用酸化水的方法，成功地建立了胃电节律失常的动物模型，实验组３０只大鼠，９０％出现胃电节律失常，异常节律指数达３６．６７％。并发现慢波节律失常导致对应快波频率，振幅降低，形态不规则及节律不齐。其中胃动过速影响最大，胃动过缓影响最小。

人文护理在人工肝治疗肝功能衰竭患者中的应用

目的探讨人文护理在人工肝治疗肝功能衰竭患者中的应用及效果。方法选取我科行人工肝治疗的肝功能衰竭患者100例,按照入院顺序分为对照组和观察组各50例。对照组按人工肝治疗肝功能衰竭患者常规护理方法,观察组在常规护理方法上实施人文关怀护理干预,从护理工作满意度、焦虑心理状态、治疗后并发症方面比较两组临床效果。结果经过人文关怀护理干预后观察组患者护理工作满意度显著高于对照组(P<0.05);观察组患者的SAS评分及治疗后并发症插管处出血率显著低于对照组(P<0.05);插管处感染、迟发过敏反应、管道堵塞移位滑脱在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论人文关怀护理应用于人工肝治疗肝衰竭患者,可减轻患者治疗前、中、后的焦虑程度,提高护士的人文关怀能力及患者对治疗的应对能力,有利于提高患者满意度,减少治疗后并发症的发生,促进患者身心健康和疾病的康复,提高治疗疗效及护理质量。

氟烷对慢性缺氧兔心肌β肾上腺素能受体的影响

用放射配基结合法和高效液相色谱电化学法分别测定氟烷对慢性缺氧免心肌β肾上腺素能受体（简称β受体）和血浆儿茶酚胺的影响。结果表明：慢性缺氧后兔心肌β受体密度明显下降，受体亲和力无明显变化，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素明显升高。缺氧吸入氟烷后兔心肌β受体密度进一步下降，亲和力增加，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素无进一步变化。常氧吸入氟烷后心肌β受体密度无明显变化，亲和力升高，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素反而降低。结果提示，氟烷抑制常氧兔交感神经活动而不能抑制缺氧兔交感神经活动，氟烷不改变常氧兔心肌β受体密度，但降低缺氧兔心肌β受体密度。β受体密度降低与缺氧后升高的儿茶酚胺下调β受体数目有关，同时可能与氟烷改变了缺氧心肌细胞膜脂质流动性使受体易向膜内移动有关。

胃癌组织中HpureA基因表达

目的:了解胃癌组织HprueA基因表达状况,探讨HpureA基因与胃癌的关系。方法: 采用Warthin—Starry银染、原位PCR方法检测慢性浅表性胃炎(CSG)35例、慢性萎缩性胃炎(CAG)40例、胃癌(CG)35例胃粘膜Hp及ureA基因感染状况。观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度。结果: 慢性浅表性胃萎缩性胃炎、胃癌组织、癌旁胃粘膜组织Hp检出率分别为48.57％、62.5％、0、54.28％;ureA基因检出率分别为51.42％、75％、37.14％、82.86％,萎缩性胃炎、癌旁组ureA基因检出率显著高于浅表性胃炎组(P<0.05,P<0.01)。非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度ureA组、Hp+级较HP组显著增多(P<0.01)。结论: 萎缩性胃炎、胃癌患者HpureA基因表达显著高于慢性浅表性胃炎组。Hp感染引起更严重的炎症反应。说明Hp感染与萎缩性胃炎、胃癌关系密切.在胃癌的发生中起着重要作用。