神经内科梅毒初筛阳性患者59例特点分析

目的通过分析神经内科住院患者中,血清梅毒ELISA法检查阳性患者的临床特点,探讨梅毒引起的神经系统症状及合并神经系统疾病时的临床表现,为梅毒的及时诊治提供帮助。方法回顾性分析在神经内科住院的59例血清梅毒ELISA检测结果阳性患者的临床特点。结果 59例患者中出现17个神经系统症状:头痛23例(20.50%),肢体瘫痪无力16例(14.30%),头晕12例(10.70%),恶心呕吐12例(10.70%);确诊梅毒感染42例,接受青霉素治疗24例。结论梅毒可以引起多种神经系统症状,但无特异性,临床中注意及时安排相关检查,排查梅毒,并进行综合诊治。

针刺合谷穴对周围性面瘫患者面神经诱发电位波幅的影响

目的:观察针刺合谷穴对周围性面瘫患者面神经诱发位波幅的即时影响。方法:测定周围性面瘫患者面神经颊支的诱发电位波幅,观察患侧面神经波幅降低程度,针刺合谷穴5min后,再测面神经诱发电位波幅,比较针刺合谷穴前后波幅的变化。结果:针刺合谷穴5min后,显著提高患侧面神经诱发电位波幅(P<0.01)。结论:针刺合谷穴能即时影响受损面神经的诱发电位波幅,影响面神经的功能,是针灸治疗面瘫中循经远端取穴的有力证据。

慢性脑低灌注致大鼠持续性学习记忆受损及海马神经血管单元改变

目的观察在大鼠慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)模型中海马神经血管单元变化的特点,探讨海马神经血管单元变化与CCH致大鼠学习记忆受损的关系。方法取220~250 g SPF级8周龄SD雄性大鼠44只,按随机数字表法分为CCH组(n=24)和对照组(n=20)。CCH组通过永久性结扎双侧颈总动脉建立CCH模型,对照组不结扎。各组大鼠分别于术后4、12周通过旷场实验、物体辨别实验和Morris水迷宫实验检测自主探索行为反应和学习记忆功能,双重免疫荧光标记检测大鼠海马星形胶质细胞足突水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)和血管基底膜CollagenⅣ的共表达,透射电镜观察大鼠海马神经血管单元超微结构改变。结果与对照组比较,4周和12周CCH组大鼠:(1)物体辨别指数明显下降[(0.86±0.14)vs(0.71±0.16),P<0.05;(0.83±0.19)vs(0.64±0.10),P<0.05],定位航行及空间探索逃避潜伏期均显著延长(P<0.05);(2)海马星形胶质细胞足突AQP4[(1.94±0.80)vs(1.10±0.41),P<0.05;(2.05±0.51)vs(0.96±0.50),P<0.01]、血管基底膜CollagenⅣ[(6.90±2.42)vs(4.25±1.01),P<0.05;(6.63±2.20)vs(3.66±1.22),P<0.01]表达显著降低,二者的共表达比例[(0.94±0.02)vs(0.91±0.01),P<0.01;(0.91±0.01)vs(0.89±0.01),P<0.01]均明显减少;(3)超微结构显示海马星形胶质细胞足突与血管基底膜明显解离,胶质血管连接及神经血管单元明显破坏。结论慢性脑低灌注所致大鼠持续性学习记忆功能受损可能与海马神经血管单元的破坏有关。

成都农村社区纯务农居民高血压及其影响因素调查研究

目的调查成都农村社区纯务农居民高血压患病情况及其相关影响因素。方法 2010年2—10月采取整群抽样方法抽取距离成都市市中心100公里外的某农村社区（乡镇）35~70岁纯务农居民1 017例。采用问卷（年龄、性别、受教育程度、吸烟史、饮酒史、现患疾病）、体格检查〔血压、心率、身高、体质量、腰围、臀围,计算腰臀比（WHR）和体质指数（BMI）〕及实验室检查〔血糖、尿酸、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）〕方法进行调查。采用多因素Logistic回归法分析高血压影响因素。结果 1 017例农村纯务农居民中患高血压230例（女138例、男92例）,患病率为22.6%,人口标准化后患病率为24.9%。女性与男性高血压患病率分别为23.5%（138/586）和21.3%（92/431）,标准化后患病率分别为22.9%和26.6%,差异无统计学意义（χ^2=1.400,P=0.237）。农村男性与女性高血压患病率随年龄增加而增加（χ^2趋势=26.653、55.444,P〈0.05）。农村女性高血压患者TC、LDL-C、尿酸水平及吸烟史、饮酒史、受教育程度分布情况与农村男性比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。年龄〔OR（95%CI）=1.086（1.066,1.105）〕、TC〔OR（95%CI）=1.303（1.048,1.622）〕、尿酸〔OR（95%CI）=1.025（1.009,1.041）〕是成都农村社区纯务农居民高血压的独立危险因素（P〈0.05）;而受教育程度高〔OR（95%CI）=0.625（0.463,0.845）〕是成都农村社区纯务农居民高血压的保护因素（P〈0.05）。结论农村人群高血压患病率较高,并随年龄增加而增加,年龄、TC、尿酸是成都农村社区纯务农居民高血压的独立危险因素,而受教育程度高是其保护因素,为制定有效的高血压预防措施提供了参考依据。

以多组脑神经受损为首发症状的吉兰-巴雷综合征临床特点

目的分析以多组脑神经受损为首发症状的吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床特点。方法回顾分析10例以多组脑神经受损为首发症状的GBS患者的临床表现、电生理检测与CSF变化特点及治疗效果。结果本组病例均以脑神经Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ受损为首发症状,男性患者为女性的4倍,发病年龄以18～55岁年龄段为主(8/10例),感染的前驱症状少见,膝腱及跟腱反射均减弱或消失,4例患者存在明显的脊神经根刺激症状。病程中有4例患者行呼吸机辅助呼吸。所有患者的脑脊液均在发病3周内出现蛋白-细胞分离现象,运动神经传导速度、F波异常率分别为81.25%及94.44%。与治疗前Hughes评分(4.00±0.82)相比,采用静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗2周后Hughes评分为(2.25±0.96)(P=0.012),治疗后4周为(0.50±1.00)(P=0.000)。结论对于不明原因的多组脑神经受损,特别是累及双侧脑神经Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的患者,应考虑GBS的可能;早期脑脊液及电生理检查有助于明确诊断;IVIG可作为治疗以多组脑神经受损为首发症状的GBS的首选治疗方法。

惊厥阈下电刺激诱发大鼠发作间痫样放电致认知功能障碍时相关神经生物学改变

目的:探讨发作间痫样放电致大鼠认知行为障碍时的相关神经生物学改变。方法:实验于2001-1/2003-12在第三军医大学大坪医院及成都军医总医院完成。选择6～7周龄雄性Wistar大鼠241只,成组设计随机分为海马点燃组(n=62),电极对照组(n=58),正常对照组(n=56)及发作间痫样放电组(n=65)。将大鼠用2%戊巴比妥钠腹腔麻醉后,固定于立体定向仪上,暴露颅顶骨,按Pllegrino大鼠脑图谱确定海马CA1区双极漆包不锈钢刺激电极埋植部位,海马快速电点燃模型电刺激参数为波宽1ms、频率15Hz、串长10s、刺激强度400μA、串隔5min,恒流、单向方波,刺激40次。发作间痫样放电大鼠在海马快速电点燃后13d再次阈下电刺激,电刺激参数为波宽1ms、频率25Hz、串长10s、刺激强度100μA、串隔7min,恒流、单向方波,刺激15次。电极对照组于海马CA1区埋植电极,不给予电刺激。于电点燃后1,7,14d分三次取各组大鼠8只,麻醉断头处死后分离双侧海马,常规方法制备105～107/mL的细胞悬液及胞浆蛋白,采用荧光探针标记法及流式细胞仪分别定量观测大鼠海马细胞内游离钙含量与钙调素相对活性平均通道荧光的变化,采用蛋白质免疫印迹法检测海马组织总钙调素、钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIα与钙/钙调素依赖性蛋白激酶IV表达的动态变化规律。采用SPSS9.0软件进行单因素或双因素方差分析,以及各组均数的最小显著差值法和Tamhane’sT2检验。结果:实验过程中发作间痫样放电组、海马点燃及电极对照组分别有9、6、2只大鼠因电极脱落而被剔除实验,进入结果分析224只。①海马细胞内游离钙浓度变化:电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠海马细胞内游离钙浓度明显高于对照组及电极对照组犤(659.2±134.3,684.6±138.5)nmol/L,(209.6±40.1,221.5±43.1)nmol/L,(P<0.01)犦,14d时发作间痫样放电组大鼠再次明显高于其他三组犤(435.1±87.1)nmol/L,(194.9±38.3,215.1±42.0,218.7±42.9)nmol/L,(P<0.01)犦。②海马细胞内游离钙调素平均通道荧光改变:电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠海马细胞内游离钙调素平均通道荧光明显低于正常对照组及电极对照组犤(1.16±0.28,1.26±0.31),(3.35±0.82,3.38±0.83),(P<0.01～0.05)犦,14d时与其他三组比较发作间痫样放电组大鼠再次降低犤(2.36±0.58),(3.08±0.74,3.61±0.88,3.20±0.76),(P<0.05)犦。③海马钙调素、钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIα及钙/钙调素依赖性蛋白激酶IV免疫印迹检测结果:电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠海马钙调素、钙/钙调素依赖性蛋白激酶IV校正吸光度值均较对照组及电极对照组表达明显增高(P<0.01),14d时发作间痫样放电组大鼠再次明显增高(P<0.01～0.05)。而电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIα校正吸光度值则较对照组及电极对照组明显减少(P<0.01),14d时发作间痫样放电组大鼠再次明显降低(P<0.01～0.05).结论:惊厥阈下电刺激诱发实验大鼠发作间痫样放电所致认知行为异常的同时,亦同步引发了海马细胞内游离钙浓度短期明显增高,海马细胞内游离钙调素平均通道荧光明显降低,伴有明显的海马细胞钙/钙调素依赖性蛋白激酶信号途径调控紊乱,这对发作间痫样放电所致情感行为异常及学习记忆障碍可能有重要意义。

戊四氮诱导大鼠癫痫模型中前脑磷酸化DARPP-32与嗜酸损伤神经元的相关性研究

目的研究在重复系统给予亚惊厥剂量戊四氮(PTZ)诱导的癫痫持续状态模型中,DARPP-32在大鼠前脑的磷酸化表达分布情况及其时程变化与嗜酸损伤神经元时程变化之间的可能联系,以探讨磷酸化DARPP-32(p-DARPP-32)在实验性大鼠癫痫模型中存在的神经元损伤所扮演的角色。方法健康成年雄性SD大鼠35只,采用随机数字表法分为5个实验组(n=5)和1个对照组(n=10),A组:PTZ 1 h,大鼠在PTZ诱发癫痫发作1 h后被处死,后几组按相应的时间处死;B组:PTZ6 h;C组:PTZ24 h;D组:PTZ48 h;E组:PTZ72 h;对照组大鼠接受同样体积和次数的0.9%氯化钠溶液腹腔注射,而后在与上述各组相应的时间点被处死。采用免疫组织化学及苏木素-伊红染色法检测不同组大鼠皮质、海马和纹状体p-DARPP-32阳性神经元数量和嗜酸损伤神经元数量。结果不同组大鼠皮质、海马和纹状体p-DARPP-32阳性神经元数量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中与对照组比较,A组、B组、C组、D组、E组大鼠皮质、海马和纹状体p-DARPP-32阳性神经元数量均升高(P<0.05);A组与B组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);C组较A组和B组均降低(P<0.05);D组和E组较C组均降低(P<0.05);D组与E组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。不同组大鼠皮质、海马和纹状体嗜酸损伤神经元数量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中与对照组比较,A组、B组、C组、D组、E组大鼠皮质、海马和纹状体嗜酸损伤神经元数量均升高(P<0.05);B组较A组均升高(P<0.05);C组较B组均升高(P<0.05);C组、D组、E组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SE发作后DARPP-32在大鼠前脑存在着明显磷酸化表达,且与嗜酸损伤神经元数量的时程变化有着一致的同步关系。持续的癫痫发作后,多巴胺激活D1/PKA/DARPP-32/PP-1信息传递链可能是导致大鼠前脑神经元广泛性损伤的重要原因之一,而p-DARPP-32在多巴胺发挥生理作用方面扮演着重要角色。

反复性脑缺血神经元选择性易损性的实验研究

目的 研究反复性脑缺血神经元选择性易损性。方法应用４５Ｃａ放射自显影及光镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血神经元损害的密度和分布。结果 单次缺血易损部位主要为海马、新皮层、纹状体、丘脑、小脑、脑干等；反复缺血易损区的分布与单次缺血基本相似，但下丘和小脑对反复缺血抵抗，而丘脑腹侧和海马呈现显著的累积性损害。结论 反复性脑缺血神经元选择性易损性及其机制均有别于单次性脑缺血。

血管性认知障碍动物模型神经行为学评价工具研究进展

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）自1993年首次提出后,已经成为近20 y来社会关注的焦点,也是神经科学领域研究的热点。VCI的发病率呈逐年上升趋势,其发病率仅次于Alzheimer病（Alzheimer disease,AD）,是引起老年期痴呆、导致老年生活质量下降的重要因素之一。虽然VCI的临床研究取得了一定进展,但是VCI的发病机制及病理生理变化仍然不明确,因此迫切的需要更多的基础研究为VCI的预警诊治提供理论依据。

μ-和δ-阿片受体对神经元树突棘可塑性调节的动态观察

目的探讨μ阿片（MOR）和δ阿片受体（DOR）在海马神经元树突棘可塑性调节中的功能角色。方法用磷酸钙共沉淀法将编码绿色荧光蛋白EGFP的质粒转染到5-9D IV原代培养海马神经元,EGFP标记的神经元发育到2周时,随机挑选形态健康的神经元作为观察目标,使用倒置荧光显微镜对同一视野活细胞定时定位观察MOR受体促进剂吗啡和DOR受体促进剂DPDPE给药前及给药后3 h、24 h、72h树突棘形态大小及密度变化。结果1.吗啡组和吗啡＋DPDPE组,从形态学观察,部分树突棘在给药后24-72h内逐渐变小,甚至消失;2.吗啡组加药后3 h树突棘的密度无明显变化（P〉0.05）,24 h后降低了28%,72 h后降低了37%（P〈0.01）;吗啡＋DPDPE组加药后3 h树突棘的密度无明显变化（P〉0.05）,24h后降低了27%（P〈0.05）,72 h后降低了38%（P〈0.01）;DPDPE组和对照组在给药后3-72 h树突棘的密度无明显变化（P〉0.05）;而DPDPE单独给药组和对照组神经元树突棘形态大小、密度在各时间点均无明显变化。结论本实验表明阿片MOR受体参与了神经元树突棘可塑性的调节,动摇了树突棘的稳定性,而DOR受体无显著作用,同时MOR和DOR受体在对神经元可塑性调节方面也无协同作用。

非痴呆性血管性认知功能障碍的神经心理学研究中的困惑与挑战

目前,我国已经进入社会人口老龄化阶段,血管性痴呆（VaD）是老年人痴呆的主要原因之一,在西方国家仅次于阿尔茨海默病,位居痴呆病因的第二位[1]。虽然与阿尔茨海默病比较,VaD在一定程度上可以治疗。但如同阿尔茨海默病一样,当脑血管病患者一旦发展至VaD阶段,就意味着患者已失去了有效治疗的最佳时机,其临床疗效很有限。因此,VaD的概念存在着明显的滞后性,延误了防治的最佳时机。

成都市城乡居民主要心血管病的人群知晓现况研究

目的调查成都市城乡居民主要心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)高血压、脑卒中和冠心病的人群知晓现状及城乡差异。方法于2010年分层整群随机抽样选取成都市城市和农村社区,采用问卷调查方法和入户调查方式,调查18岁以上人群共3568例主要CVD(高血压、脑卒中、冠心病)患病状况。结果①城市居民主要CVD人群知晓现况均高于农村,P<0.05。②文化程度越高,主要CVD的人群知晓率呈越低趋势,大、中专以上人群最低。③相同文化程度的人群中,城市知晓率高于农村。结论本地区CVD人群知晓率较低,农村地区为甚。因此,本地区CVD防治的重点是农村地区,应重视中专/大专以上文化程度人群的健康教育和CVD筛查。

反复性脑缺血致丘脑神经元损害的动态观察(英文)

背景:反复非致死性短暂脑缺血导致神经元累积性损害和血管性痴呆,确切的损害型式和机制至今不甚明了。丘脑是学习记忆的重要结构,同时亦为脑缺血选择性易损区,但目前研究报道较少。目的:探讨反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其发生机制。设计:随机对照实验研究。单位:解放军成都军区总医院神经内科。对象:实验于1999-03/12在解放军第三军医大学中心动物实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为假手术组、单次脑缺血组、反复脑缺血组、MK-801治疗组和生理盐水组。方法:采用改良Pulsinelli4-血管闭塞法,分别建立大鼠单次缺血15min和以1h为间隔反复缺血3×5min的全脑缺血动物模型,并再灌注5h、2d、4d。假手术组不灼烧椎动脉,不夹闭颈总动脉。应用45Ca放射自显影及光镜对比观察单次性脑缺血和反复性脑缺血及NMDA受体拮抗剂KM-801治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。主要观察指标:观察各组大鼠丘脑钙积聚与神经元损害的分布和程度。结果:假手术组丘脑无异常钙积聚和神经元损害。缺血再灌注5h,反复缺血组丘脑轻度异常钙积聚,神经元损害亦相对重于单次缺血组(0.98±0.19,0.60±0.14,P>0.05)。缺血再灌注2d,丘脑明显异常钙积聚与神经元损害,钙积聚程度与神经元损害记分反复缺血组显著重于单次缺血组(1.62±0.31,0.88±0.21,P<0.01)。缺血再灌注4d,丘脑异常钙积聚和缺血性损害进一步增强,以反复缺血组最为显著(1.80±0.21,1.02±0.23,P<0.01),尤其丘脑腹侧呈现显著异常钙积聚与累积性损害。MK-801明显减轻丘脑异常钙积聚与神经元损害,与生理盐水组比较,具有显著的神经元保护作用(1.80±0.15,0.20±0.12,P<0.01)。结论:反复非致死短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害,兴奋性氨基酸及Ca2+可能起重要作用。

神经传导速度、F波及H反射在诊断吉兰-巴雷综合征中的作用

目的探讨神经传导速度测定(NCV)、F波、H反射在诊断吉兰-巴雷综合征的作用。方法对23例初诊为吉兰-巴雷综合征的患者进行神经传导速度测定、F波、H反射的检测。结果在受检神经中,运动神经异常占86.95%,感觉神经异常占55.98%,F波异常占71.74%,H反射异常占60.87%。结论 NCV、F波和H反射在诊断吉兰-巴雷综合征及了解神经远端、近端受损程度,从而客观评估相应病情及预后中具有重要作用。

反复性脑缺血与神经元选择性易损性

近年来,反复性脑缺氧、缺血导致CNS神经元选择性损害,已引起国外神经学界的密切关注。文章重点就其病理损害及其发生机理作一综述。

新生大鼠培养海马神经元的双重转染和活细胞成像

目的建立新生大鼠海马神经元的双重转染和活细胞成像方法。方法出生24h内的SD大鼠海马神经元原代培养,接种后第5天双重转染表达绿色荧光蛋白的GFP-GluR1和红色荧光的DsRed,活细胞成像观察转染后细胞情况。结果转染48h后神经元基本稳定,发绿色荧光,胞体大呈多边,立体感强,突起长且连接密集;可以在不同时间点定位观察同一部位;双重转染GluR1-GFP和DsRed质粒48h后,可在倒置显微镜下观察到荧光,GluR1-GFP表达于树突,DsRed表达于树突棘。结论获得了稳定可行的神经元双重转染技术和长时程在不同时间点定位追踪观察培养神经元的成像方法。

反复性脑缺血丘脑钙积聚与神经元损害

目的研究反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其机制。方法 应用45Ca放射自显影及光镜对比研究大鼠单次性和反复性脑缺血及NMDA受体拮抗剂MK-801治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。结果 反复缺血组丘脑异常钙积聚与神经元损害明显重于单次缺血组;MK-801能显著减轻和改善丘脑钙积聚与组织病理损害。结论 反复非致死性短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害,兴奋性氨基酸和Ca2+可能起着重要作用。

医学心理学与神经康复

医学心理学与康复医学是20世纪后期我国现代医学从生物医学模式向生物-心理-社会医学模式转换的具体表现形式,是现代社会发展的必然产物.传统的医疗模式只强调临床治愈,对疾病和治疗所致的心理问题及后期的康复医疗不太重视,致使诸多患者产生了不同程度的心理障碍,以致他们回到工作岗位或重新踏入社会后仍不能很好地工作和生活,不能与他人进行正常交流.

双侧面神经麻痹1例

1 病例介绍 患者男性,44岁,因＂双眼闭合不全5d＂入院 表现为双眼闭合不能,吐词不清,口角流延,进食、饮水时双侧口角漏水,无面部麻木,视物成双,不伴饮水呛咳、声音嘶哑、吞咽困难.无发热、头痛、肢体活动障碍.入院查体：一般情况良好.神经系统体征,有面神经麻痹现象,双侧额纹、鼻唇沟变浅,双侧口角松弛下垂,不能露齿、鼓腮、吹口哨.伸舌居中,张口时下颌无偏斜.四肢肌肉无萎缩,四肢运动、感觉、反射未见异常,病理反射未引出.疲劳试验及新斯的明试验均为阴性.