外源性H2S对帕金森病模型小鼠神经保护作用及其对基质金属蛋白酶9和Caspase-1表达的影响

目的 探讨外源性硫化氢(H2S)对1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氢吡啶(MPTP)对诱导的帕金森病(PD)小鼠保护作用及其对基质金属蛋白酶9(MMP-9)和Caspase-1表达的影响。方法 将36只雄性昆明小鼠随机分为对照组(control)、PD组和PD+硫氢化钠(NaHS)组,每组12只。腹腔注射MPTP(30 mg/kg),每天1次,连续7 d诱导PD小鼠模型,PD+NaHS组于模型制作前30 min腹腔注射5.6 mg/kg NaHS(H2S供体),对照组给予等量生理盐水。采用震颤麻痹评分、悬挂实验评估小鼠行为学变化,HE染色观察各组小鼠中脑黑质(SN)神经元的形态学改变;免疫组织化学和Western blotting法检测各组中脑SN区酪氨酸羟化酶(TH)、MMP-9和Caspase-1蛋白表达。结果 与control组比较,PD组小鼠震颤麻痹评分增高(P<0.05),悬挂实验评分降低(P<0.05);光学显微镜下中脑SN区神经元数量明显减少,排列紊乱,部分神经元胞体固缩,胞质红染;SN区TH阳性细胞数及TH蛋白表达降低(P<0.05),MMP-9与Caspase-1阳性细胞数及MMP-9与Caspase-1蛋白表达水平增加(P<0.05)。与PD组相比,PD+NaHS组小鼠震颤麻痹评分降低(P<0.05),悬挂实验评分增加(P<0.05),SN区神经元数量明显增多;SN区TH阳性细胞数及TH蛋白表达水平增加(P<0.05),MMP-9与Caspase-1阳性细胞数及MMP-9与Caspase-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 外源性H2S对PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用,其机制可能与抑制MMP-9与Caspase-1介导的神经炎症反应有关。

帕金森病相关分子机制研究进展

帕金森病是中老年人第二大神经性疾病,临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、强直和姿势反射障碍。帕金森病的高患病率、高致残率和慢性病程等特点,严重影响患者的生活质量,加重社会负担。帕金森病的发病有多方面原因,包括黑质细胞自噬、线粒体功能障碍、炎症反应和机体氧化应激等。本文拟从信号通路对帕金森病的保护性和损伤性机制方面阐述帕金森病的发病机制,为其临床治疗和药物研发提供参考。

右侧腋动脉分支变异1例

腋动脉是位于腋窝的动脉干,以胸小肌为标志分为3段,各段毗邻结构及分支分布具有重要实用意义。我们在解剖1具成年男性标本时,发现其右侧腋动脉第2段和第3段分支存在明显变异,该变异的发现可丰富国人在腋动脉变异方面的研究资料,现报告如下。

AMPK及其介导的线粒体自噬在神经退行性疾病中的研究进展

神经退行性疾病是一种由于中枢神经系统的神经元和(或)其髓鞘的逐渐丧失所致的疾病,随着病情的发展会出现明显的运动、认知功能障碍。主要包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、亨廷顿病(HD)、肌萎缩侧索硬化症(ALS)和多发性硬化症(MS)等〔1〕。神经退行性疾病中线粒体的异常影响神经元正常功能,因为神经元本身是高能量消耗的细胞,十分依赖线粒体产生三磷酸腺苷(ATP),并且相对于细胞体具有非常大的轴突,需要线粒体沿着微管将能量运输到远处的轴突。