Toll样受体4、核转录因子-κB p65在小鼠溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的探索Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB(NF-κB)在小鼠溃疡性结肠炎(UC)中的表达及意义,从而探讨该信号通路在UC发病机制中可能的作用。方法将20只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组(N组)和模型组(M组),每组各10只。采用葡聚糖硫酸钠诱导UC模型,各组于造模后7 d取病变处结肠组织,进行组织学评分,HE染色观察大体形态、组织学评分和免疫组化染色观察NF-κB和TLR4的表达情况。结果 TLR4和NF-κB在M组小鼠结肠黏膜表达显著高于N组(P<0.05);且TLR4与NF-κB的表达呈正相关,Pearson相关系数r为0.816。结论TLR4和NF-κB的高表达提示该信号传导通路激活导致下游炎症因子的释放可能是UC发生的机制之一。

活血、补气中药抗肾缺血再灌注损伤作用机制研究进展

本文就近10年来活血、补气中药抗肾缺血再灌注损伤作用机制的研究进展进行了综述。活血、补气中药对肾缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制包括对炎症反应、氧自由基及Ca2+超载、一氧化氮和细胞凋亡等的影响。其具体机制可能包括:(1)抑制肾组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,减少血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;(2)抑制肾缺血再灌注时脂质过氧化的升高,增加氧自由基清除;(3)抑制NF-κB的表达、降低诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)活性;(4)影响Bcl-2/Bax表达,抑制细胞凋亡等。

PDGF介导的信号通路在肝纤维化肝星状细胞活化增殖过程中的作用

肝纤维化（hepatic fibrosis ，HF）是指肝脏在不同致病因素作用下所引起的肝纤维结缔组织的过度沉积。肝星状细胞（hepatic stellate cell ，HSC）的活化、增殖为 HF病理过程中的主要环节，而血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor ，PDGF）是目前已知对 HSC作用最强的多肽生长因子，在HF的发生、发展中起着重要作用。因此，本文就该因子在HF HSC活化增殖过程中的作用及基于该机制的 HF治疗进展作一综述。

HIF-1α对恶性肿瘤发展及多药耐药调控机制的研究进展

低氧诱导因子-1a（hypoxia inducible factor—1a，HIF-1a）近年来被广泛研究和报道为肿瘤发生和发展的重要生化指标，它具有调控肿瘤血管生成和糖酵解的能力。最近研究发现，HIF-1a．能够促进恶性肿瘤的转移，并与肿瘤多药耐药性形成有十分密切的关系。

转化生长因子β_1与肝纤维化

肝纤维化是以包括胶原在内的细胞外基质(ECM)的过度积聚,是多种原因引起的慢性肝病。转化生长因子-β1(TGF-β1)是肝纤维化最关键的因子,与肝纤维化发生发展、ECM代谢关系最为密切。大量研究证明TGF-β1在肝纤维化形成、发生及发展中有着重要的作用。就TGF-β1与肝纤维化的关系作一综述。

NO与肾缺血再灌注损伤

肾缺血再灌注损伤是导致急性肾功能衰竭的主要原因,也可能与一些慢性肾脏疾病的发生和发展有关。一氧化氮是一种由内皮细胞释放的血管活性物质,可介导血管的舒张反应。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生一氧化氮。作为生物体内产生的十分重要的信使分子,一氧化氮在肾血流灌注、肾小球的滤过、肾小管的重吸收以及管球反馈等肾机能的调控中发挥着重要的作用。文章对近年来一氧化氮在肾缺血再灌注损伤中的重要作用做一综述。

姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎防治作用及其机制

目的:探讨姜黄素对重症急性胰腺炎(SAP)的防治作用及其机制。方法:将54只SD大鼠随机均分为:假手术组,SAP模型组(SAP组),姜黄素预处理+SAP组(姜黄素预处理组)。用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法制作SAP模型,分别于术后3,6,12 h测各组腹水量和以下各项观察指标:血清淀粉酶(AMY),IL-6,TNF-α水水平;胰腺的病理学损伤和评分和胰腺组织NF-κB p65和Toll样受体4(TLR4)的表达。结果:与假手术组比较,SAP组和姜黄素预处理组的腹水量、血清AMY,IL-6,TNF-α水平在各时间点均明显升高(均P<0.01),但姜黄素预处理组的以上各项指标的升高程度均不如SAP组明显,特别是在6 h和12 h时间点,两者间差异均有统计学意义(均P<0.05);除假手术组外,SAP组和姜黄素预处理组均呈典型SAP病理改变,但姜黄素预处理组各时间点的病理改变均较SAP组为轻,且姜黄素预处理组Schmidt评分在6 h和12 h时间点明显低于SAP组(均P<0.05);SAP组和姜黄素预处理组各时间点胰腺组织NF-κB p65和TLR4蛋白表达均较假手术组明显增加,但姜黄素预处理组两者的表达低于SAP组。结论:姜黄素对SAP有防治作用,其作用机制可能是其抑制NF-κB及TLR4信号通路的激活,缓解胰腺炎症,从而减轻SAP的病理损伤。