二甲双胍对肥胖型2型糖尿病患者脂代谢、氧化应激因子及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨二甲双胍对肥胖型2型糖尿病患者脂代谢、氧化应激因子及胰岛素抵抗的影响。方法:选择2020年1月至2021年3月成都医学院第一附属医院收治的肥胖型2型糖尿病患者120例,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各60例。两组患者均给予常规饮食控制,安排适宜的运动和作息。在此基础上,对照组患者给予吡咯列酮,1次15 mg,1日1次;瑞格列奈,1次1 mg,1日3次,餐前服用。观察组患者在对照组基础上加用二甲双胍,1次0.5 g,1日3次,随餐服用。持续治疗6个月后,观察两组患者的相应疗效指标。结果:治疗后,两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白水平较治疗前明显降低;总胆固醇、三酰甘油和低度脂蛋白胆固醇水平较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高;与对照组比较,观察组患者上述血脂指标变化更为显著,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者体重指数均较治疗前明显降低,且观察组患者降低更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组患者治疗后的胰岛素抵抗指数与治疗前相比未降低;观察组患者治疗后的胰岛素抵抗指数较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及丙二醛水平较治疗前明显降低,且观察组患者上述氧化应激因子水平变化更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者低血糖、恶心呕吐、头晕、皮疹及低血压等不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肥胖型2型糖尿病患者口服二甲双胍,不仅可有效控制血糖水平、降低氧化应激水平,还可以有效缓解脂代谢紊乱以及改善胰岛素抵抗。

院内糖尿病教育在糖尿病患者临床护理中的作用

目的分析院内糖尿病教育在糖尿病患者临床护理中的应用效果。方法选取2022年1月至2023年1月在成都医学院第一附属医院内分泌代谢科入院治疗的80例糖尿病患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和试验组,每组40例。对照组实施常规临床护理,试验组实施院内糖尿病教育小组护理,比较两组干预后的糖尿病知识知晓度、糖尿病自我管理水平及血糖控制情况。结果与对照组比较,试验组知识知晓度与糖尿病管理依从性评分更高(P<0.05),空腹血糖、餐后2h血糖与糖化血红蛋白水平更低(P<0.05)。结论实施院内糖尿病教育小组护理可提高糖尿病患者疾病知识知晓度和自我管理水平,从而降低患者短期或长期血糖控制水平,实现更有效的自我管理。

不同浓度二甲双胍对大鼠脂肪代谢相关基因Galectin-3、PPARγ mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨不同浓度二甲双胍对SD大鼠脂肪代谢相关基因Galectin-3、PPARγmRNA及蛋白表达的影响。方法:选取医院动物中心的成年SD雄性大鼠30只,体质量175~195 g,按照随机数字表法分为A、B及C组,每组10只,分别腹腔注射二甲双胍0、45及180 mg/kg处理72 h后,无菌状态下取出皮下和肾脏周围脂肪,检测脂肪代谢相关基因Galectin-3、PPARγ的mRNA及蛋白的表达和炎性因子C反应蛋白(CRP)、白细胞介素1β(IL-1β)的mRNA表达并进行统计学分析。结果:C组大鼠Galectin-3 mRNA相对表达明显低于A、B组,且B组大鼠明显低于A组;C组大鼠PPARγmRNA相对表达明显高于A、B组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。C组大鼠CRP、IL-1βmRNA相对表达明显低于A、B组,且B组大鼠明显低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。C组大鼠Galectin-3蛋白相对表达明显低于A、B组,且B组大鼠明显低于A组;C组大鼠PPARγ蛋白相对表达明显高于A、B组,且B组明显高于A组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制脂肪代谢基因Galectin-3的mRNA及蛋白的表达,促进成脂基因PPARγ的mRNA及蛋白的表达,增加CRP、IL-1β的mRNA表达水平,呈一定的浓度依赖关系,可从多方面抑制脂肪合成,对肥胖和糖代谢障碍疾病患者有重要意义。

磷酸西格列汀调控2型糖尿病大鼠肝细胞线粒体稳态和功能的研究

目的:研究磷酸西格列汀对2型糖尿病大鼠肝细胞线粒体稳态和功能的影响。方法:采用高脂、高糖饮食配合45 mg·kg-1链脲佐菌素饲喂法建立2型糖尿病大鼠模型。磷酸西格列汀组大鼠以磷酸西格列汀10 mg·kg-1灌胃(n=8),模型组大鼠以等体积PBS灌胃(n=8)。12周后,测定大鼠体质量、血糖水平,通过HE染色和Masson染色评估肝纤维化程度;运用TUNEL法检测肝组织中凋亡的细胞;采用化学发光法测定肝组织中ATP含量;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定线粒体基因组DNA与细胞核基因组DNA的比例;采用半定量Western blotting法测定线粒体标志蛋白TOMM20,HSP60和VADC的蛋白水平;磷酸西格列汀处理肝细胞HepRG后,采用JC-1染色观察线粒体膜电位变化,测定ATP含量,并用RT-qPCR法检测线粒体编码基因的转录水平,包括COX 1,COX 3,ND 1和Cyb。结果:磷酸西格列汀的使用改善了2型糖尿病大鼠体重下降、血糖升高、肝损伤及肝纤维化程度。相较于模型组[(0.22±0.03)pmol/min·mg^(-1)],磷酸西格列汀组肝组织中的ATP含量[(0.43±0.03)pmol/min·mg^(-1)]升高(P<0.05);相较于模型组(1.58±0.36),磷酸西格列汀组肝组织中的线粒体基因组DNA/细胞核基因组DNA比例(2.89±0.62)升高(P<0.05);相较于模型组,磷酸西格列汀组肝组织中线粒体标志蛋白TOMM20,HSP60和VADC明显更高。JC-1染色显示,高糖引起肝细胞HepRG线粒体膜电位明显丧失,而磷酸西格列汀加入后,线粒体膜电位明显回复,同时细胞中的ATP含量和转录水平回升(P<0.05)。结论:磷酸磷酸西格列汀在2型糖尿病大鼠的肝组织中,可能通过调控线粒体膜电位,ATP产量及线粒体转录活性,参与到减轻2型糖尿病大鼠肝纤维化程度的过程中。

糖尿病数字化管理APP对2型糖尿病患者血糖控制的效果研究

目的探讨2型糖尿病患者使用糖尿病数字化管理APP进行血糖管理的使用效果。方法将226例2型糖尿病患者按随机数字法分为空白组(C1组,54例)、空白+电话提醒组(C2组,58例)、APP组(T1组,55例)、APP+电话提醒组(T2组,59例)4个组。在干预前及干预后3个月时收集4组患者的糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、血压、体质量指数(body mass index,BMI),干预后统计血糖监测频次。结果4组患者干预后HbA1c、BMI较基线均下降,差异有统计学意义(P<0.05);T1、T2组HbA1c达标率高于C1、C2组,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。收缩压存在组间差异(P<0.05),T1、T2组收缩压低于C1组,T2组收缩压低于C2组,糖尿病数字化管理APP降低了收缩压(P<0.05)。C2、T2组自我血糖监测患者比例高于C1、T1组,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论2型糖尿病患者使用糖尿病数字化管理APP有提高HbA1c达标率的趋势、降低收缩压水平,糖尿病数字化管理APP与电话随访对2型糖尿病患者自我血糖监测没有差异。

苯磺酸左旋氨氯地平对糖尿病合并高血压患者血清胱抑素C、尿酸及血管内皮功能的影响探究

目的 探讨苯磺酸左旋氨氯地平对糖尿病合并高血压患者血清胱抑素C(Cys C)、尿酸(UA)及血管内皮功能的影响。方法 选取成都医学院第一附属医院及重庆市中医院/重庆市中医研究院2016年3月至2018年9月收治的160例糖尿病合并高血压患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组各80例,对照组患者给予常规降糖与降压(贝那普利)治疗,观察组在此基础上加用苯磺酸左旋氨氯地平,两组疗程均持续4周。比较两组患者干预前后血压水平、血清Cys C、UA水平及血管内皮功能的变化。结果 两组患者干预前的基线资料、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清Cys C、UA、一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。两组患者干预后的SBP、DBP、血清Cys C、UA、ET-1水平较干预前均显著降低,血清NO水平较干预前升高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组干预后SBP、DBP、Cys C、UA、ET-1均低于同期对照组,NO高于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在常规降糖、降压治疗方案的基础上加用苯磺酸左旋氨氯地平能进一步控制糖尿病合并高血压患者的血压水平,降低血清Cys C、UA水平,改善血管内皮功能。

速愈乐^(TM)愈伤敷料联合自体富血小板凝胶治疗老年糖尿病足溃疡患者的效果观察

目的采用速愈乐^(TM)愈伤敷料(BSB)联合自体富血小板凝胶(APG)治疗老年糖尿病足溃疡(DFUs),观察其临床疗效。方法选取2021年1月至2022年1月于成都医学院第一附属医院住院的老年DFUs患者30例为研究对象,按照随机数字表法分为试验组(BSB+APG)和对照组(BSB),每组15例。观察两组患者不同时间创面愈合情况、换药次数、抗生素使用时间及治疗总费用情况。结果试验组创面愈合时间、治疗总费用明显少于对照组(P<0.05);试验组在治疗后2周创面愈合率明显高于对照组(P<0.05);试验组换药次数和抗生素使用时间均低于对照组(P<0.05)。结论BSB联合APG治疗有利于加快老年DFUs患者创面的愈合,有效减少愈合时间及治疗总费用。

88例糖尿病足感染的病原菌分布和药敏分析

目的：了解成都市北部地区糖尿病足感染的病原菌分布及药物敏感情况,为选择最佳的抗感染方案提供参考。方法：回顾性分析成都医学院第一附属医院内分泌代谢科2012年7月-2014年7月糖尿病足分泌物病原菌培养及药敏结果的处理情况。结果：共搜集到88例糖尿病足溃疡伴感染患者,糖尿病足分泌物感染以革兰阳性菌为主,其中革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌、溶血葡萄球菌、粪肠球菌为主;革兰阴性菌以普通变形杆菌、产酸克雷伯氏菌、阴沟肠杆菌为主。粪肠球菌耐药率明显。未做细菌培养及药敏试验的患者多以病情较轻（0-1级）或无分泌物为主。革兰阳性球菌对万古霉素、力奈唑烷、左氧氟沙星及莫西沙星较为敏感,革兰阴性菌对亚胺培南、美罗培南、氨基糖甙类及β-内酰胺酶抑制剂的抗菌药物、氨曲南较为敏感。结论：糖尿病足感染的病原菌分布广泛,耐药率高,早期、多次培养并根据药敏选择抗菌药物治疗是糖尿病足感染治疗的关键。

脂质水胶敷料联合自体富血小板凝胶治疗糖尿病足及慢性溃疡的效果

目的通过脂质水胶敷料(URGO)联合自体富血小板凝胶(APG)治疗糖尿病足及慢性溃疡患者,观察其预后及费用情况。方法选取2015年6月至2017年6月于该院住院的45例糖尿病足及慢性溃疡患者作为研究对象,随机分为URGO组(21例)及URGO联合APG组(24例),观察两组患者出院时(入院时起第2、4周)及门诊随访(入院时起第6、8周)的创面愈合及治疗费用情况。结果两组患者溃疡愈合总有效率均为100.00%;但在不同治疗观察时期,URGO联合APG治疗组溃疡愈合时间短于URGO组,差异有统计学意义(P<0.05);URGO联合APG治疗组治疗费用少于URGO组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过住院宣教、URGO联合APG治疗及门诊换药处理后糖尿病足及慢性溃疡患者取得了良好效果,能有效缩短糖尿病足及溃疡患者的创面愈合时间,减少治疗费用。

格列美脲与沙格列汀在二甲双胍继发失效的2型糖尿病患者中的疗效比较

目的观察单用盐酸二甲双胍缓释片最大剂量(2g/d)后血糖控制不达标[糖化血红蛋白(HbA1c)>7%]的2型糖尿病患者加用格列美脲或沙格列汀治疗后的疗效。方法选取口服盐酸二甲双胍缓释片最大剂量(2g/d)而血糖仍未达标(HBA1C>7%)的糖尿病患者100例,分成两组,格列美脲组(n=56)和沙格列汀组(n=44)。两组患者均在继续服用二甲双胍基础之上,分别加用沙格列汀或格列美脲,达到最大剂量后若血糖仍不达标则联用阿卡波糖片。观察24周,比较两组空腹及餐后糖代谢情况、体质量变化、低血糖发生率和其他生化指标。结果两组治疗后血糖控制均优于治疗前,沙格列汀组空腹、餐后血糖及体质量控制明显优于格列美脲组(P<0.05),且沙格列汀治疗组口服降糖药物使用率明显低于格列美脲组,同时沙格列汀组的低血糖发生率显著低于格列美脲组(P<0.01)。结论对于二甲双胍继发失效的2型糖尿病患者,联用沙格列汀治疗较联用格列美脲治疗其血糖达标率更高,低血糖事件更少,体质量控制更佳。

原发性甲状旁腺功能亢进症七例误诊分析及文献复习

目的：探讨原发性甲状旁腺功能亢进症（ primary hyperparathyroidism, PHPT）的临床特点、误诊原因及防范措施。方法回顾性分析2010年1月—2014年1月成都医学院第一附属医院收治的曾误诊的PHPT 7例的临床资料,并复习相关文献。结果本组全段甲状旁腺激素（ iPTH）水平均明显增高,均合并重度骨质疏松,初次就诊均误诊,4例在骨科就诊误诊为腰椎间盘突出、骨囊肿、转移性骨肿瘤及骨纤维结构不良各1例,1例在心血管内科就诊误诊为冠心病、高血压,1例在泌尿外科就诊长期误诊为单纯泌尿系统结石、慢性梗阻性肾病；1例首诊于某三甲医院内分泌专科误诊为肾小管疾病。误诊时间2个月~10年（4.74±2.94）年。6例行甲状旁腺肿瘤切除并病理检查,结果显示甲状旁腺瘤4例,多发甲状旁腺瘤及甲状旁腺癌各1例,其中5例术后随访1~11个月,血钙、iPTH降至正常；1例术后iPTH未降至正常,因败血症、全身衰竭死亡。1例经同步血钙及iPTH测定确诊PHPT,因年龄较大且合并冠心病、高钙危象,导致严重脱水诱发急性肾损伤、心肌梗死、意识障碍,确诊后2 d死亡。结论 PHPT误诊的主要原因是临床表现缺乏特异性、临床医生对其认识不足及忽略常规检测血钙和甲状旁腺激素（ PTH）。提示临床遇及疑似PHPT患者应积极筛查血钙、PTH、骨密度,以早期诊断、合理治疗。

SIRT1过表达介导PPARγ-PGC1α-NRF2通路对肥胖症大鼠肝脏脂肪沉积和变性及氧化应激的调节作用

目的:探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)过表达介导PPARγ-PGC1α-NRF2通路对肥胖症大鼠肝脏脂肪沉积和变性及氧化应激的影响。方法:首先构建SIRT1慢病毒载体(LV),然后将大鼠随机分为4组:正常对照组(Control)、肥胖症模型组(Obesity model组)、肥胖症+SIRT1对照载体组(Obesity+LV组)和肥胖症+SIRT过表达组(Obesity+LV-SIRT1组)进行后续实验。采用卷尺测量肛鼻长并计算Lee’s指数;罗氏血糖仪检测血糖水平;全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)和油红O染色检测肝脏脂肪沉积和变性;采用ELISA试剂盒检测总超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;逆转录-聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、PPARγ辅激活子1α(PGC1α)、核因子-E2相关因子2(Nrf2)m RNA水平;蛋白免疫印迹(western blot)检测SIRT1、PPARγ、PGC-1α、Nrf2蛋白表达水平。结果:研究结果表明,与Obesity model组相比,Obesity+LV-SIRT1组SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05);Lee’s指数、体重和血糖水平显著降低(P<0.05);TC、TG、LDL含量显著降低(P<0.05);而HDL含量显著升高(P<0.05);脂肪沉积和变性明显改善;MDA、ROS、LDH含量显著降低(P<0.05);SOD含量显著升高(P<0.05);PPARγ、PGC1α、Nrf2 m RNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:SIRT1过表达可能通过介导PPARγ-PGC1α-NRF2通路对肥胖症大鼠肝脏脂肪沉积和变性及氧化应激起到了调节作用。

脂多糖激活基质金属蛋白酶表达诱导MC3T3-E1细胞的增殖

背景:基质金属蛋白酶及其抑制剂是一种含Zn+的蛋白水解酶,参与了多种组织的细胞外基质降解与组织重塑过程。目的:观察基质金属蛋白酶在脂多糖诱导的MC3T3-E1细胞增殖中的参与作用。方法:MC3T3-E1细胞随机分为4组:对照组、脂多糖低剂量组(1μmol/L)、脂多糖中剂量组(10μmol/L)和脂多糖高剂量组(100μmol/L)。分析各组细胞的细胞增殖率,并检测基质金属蛋白酶2,3,9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1,2的表达。结果与结论:脂多糖处理MC3T3细胞后细胞的增殖率明显增强,且具有时间依赖性和浓度依赖性,且处理后基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达均明显增强,差异有显著性意义。结果提示,基质金属蛋白酶表达的增强参与了脂多糖诱导的MC3T3-E1细胞增殖过程。

GLP-1对糖尿病模型大鼠肾脏的抗炎及抗氧化作用及对p38MAPK通路的影响

目的研究胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的抗炎及抗氧化作用及对p38MAPK通路的影响。方法选择成年雄性SD大鼠并随机分为对照组、DM组、GLP-1组,后两组采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立DM模型,GLP-1组给予GLP-1腹腔注射干预、连续8周。比较三组间肾功能指标、炎症指标[核因子κB(NF-κB)、白细胞介素(IL)-1β、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、氧化应激指标[一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)]、p38MAPK通路基因的差异。结果DM组大鼠的血肌酐、血尿素、24 h尿蛋白水平及肾脏中NF-κB、IL-1β、IL-17、TNF-α、ROS、NO、iNOS的含量、p38MAPK、Caspase-3的表达水平明显高于对照组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量及PPARγ的表达水平明显低于对照组;GLP-1组大鼠的血肌酐、血尿素、24 h尿蛋白水平及肾脏中NF-κB、IL-1β、IL-17、TNF-α、ROS、NO、iNOS的含量、p38MAPK、Caspase-3的表达水平明显低于DM组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量及PPARγ的表达水平明显高于DM组。结论GLP-1对糖尿病模型大鼠肾脏具有抗炎及抗氧化作用,且该作用与p38MAPK通路的抑制有关。

miR-145-5p靶向TPM3通过ERK信号通路抑制甲状腺癌TPC-1细胞侵袭和转移

目的探讨miR-145-5p对甲状腺癌细胞侵袭和转移的影响。方法将miR-145-5p mimic质粒、mimic-NC质粒、TPM3质粒分别或联合转入甲状腺癌细胞,RT-qPCR检测miR-145-5p与TPM3 mRNA的表达,双荧光素酶报告检测靶向关系,Transwell法检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测ERK1/2和p-ERK1/2的表达;采用裸鼠右后肢腹侧皮下注射构建甲状腺癌移植瘤模型,测定移植瘤体积和重量,免疫组化检测Vimentin的表达,Western blot检测TPM3、ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果miR-145-5p在甲状腺癌细胞中低表达,miR-145-5p靶向抑制TPM3表达;miR-145-5p过表达能够明显降低甲状腺癌细胞的侵袭数目和伤口愈合率,并下调p-ERK表达,而TPM3过表达和ERK通路激活剂均可以逆转这些现象;miR-145-5p过表达会使体内移植瘤的重量和体积明显减少,并使移植瘤的Vimentin阳性细胞比率明显减少,TPM3和p-ERK1/2蛋白表达明显下调。结论miR-145-5p靶向TPM3通过ERK信号通路抑制甲状腺癌细胞侵袭和转移。

硫辛酸调节糖尿病大鼠肾脏内质网应激、足细胞蛋白表达及JNK通路的实验研究

目的研究硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏内质网应激(ESR)、足细胞蛋白表达及JNK通路的调节作用。方法选择清洁级雄性SD大鼠36只并随机分为对照组、糖尿病组、硫辛酸组,每组12只。糖尿病组、硫辛酸组采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立糖尿病模型,硫辛酸组给予硫辛酸灌胃干预,对照组和糖尿病组给予等剂量生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。比较三组干预后血糖、肾功能以及肾脏组织中ESR标志基因、足细胞蛋白、JNK信号通路分子表达的差异。结果糖尿病组大鼠的空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、24 h尿白蛋白(24 h UAlb)水平及肾脏中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、丝/苏氨酸跨膜蛋白激酶α(IRE1α)的m RNA表达水平、磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)、Ⅳ型胶原(Col-IV)的蛋白表达水平均明显高于对照组(P<0.05),肾脏中Podocin、CD2AP、Nephrin的蛋白表达水平均明显低于对照组(P<0.05),肾脏中PERK、ATF-6的m RNA表达水平与对照组比较无显著性差异(P>0.05);硫辛酸组大鼠的SCR、24 h UAlb水平及肾脏中GRP78、IRE1α的m RNA表达水平、p-JNK、TGF-β1、caspase-3、Col-IV的蛋白表达水平均明显低于糖尿病组,肾脏中Podocin、CD2AP、Nephrin的蛋白表达水平均明显高于糖尿病组(P<0.05),FBG水平及肾脏中PERK、ATF-6的m RNA表达水平与糖尿病组比较无显著性差异(P>0.05)。结论硫辛酸能够改善糖尿病大鼠的肾功能,且该效应与抑制内质网应激及JNK通路、增加足细胞蛋白表达有关。

垂体腺瘤中Wnt通路抑制因子作用的研究进展

Wnt信号通路与多种肿瘤的发生相关,研究表明Wnt通路抑制因子的异常甲基化可使Wnt信号通路异常激活,从而诱导肿瘤的形成。垂体腺瘤作为颅内常见的肿瘤之一,临床症状主要由垂体激素过度分泌(或)缺乏和(或)肿瘤占位效应引起,其发病机制至今不完全清楚,部分研究表明垂体腺瘤的发生与Wnt通路抑制因子的异常甲基化相关。本文对垂体腺瘤中Wnt通路抑制因子作用的研究进行综述,为垂体腺瘤中去甲基化治疗提供一定的理论依据。

糖尿病导致内皮祖细胞功能障碍的机制及治疗潜力

内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)是一种来源于骨髓的单核细胞,被证实具有促进缺血组织毛细血管再生及血管内皮修复的功能,糖尿病的高血糖环境导致机体的EPCs数量减少、功能受损,以及炎症分泌因子、氧化应激水平的增加,阻碍了新生毛细血管的再生及分化,从而并发糖尿病微血管病变及动脉粥样硬化等大血管病。自在外周血中分离出EPCs后,EPCs成为逆转糖尿病血管并发症的热点。本文综述了EPCs的概念、2型糖尿病导致EPCs功能障碍的机制,并探讨目前研究的祖细胞自体移植、降糖药物、他汀类药物以及运动等对于改善祖细胞功能障碍的治疗潜力,对预防和逆转糖尿病血管并发症的新靶点提供参考。

细胞焦亡与糖尿病合并非酒精性肝脏病变的研究进展

细胞死亡程序包括凋亡、焦亡、自噬、肿胀和坏死等,这些过程依赖于不同的生化机制和遗传途径。焦亡(Pyroptosis)最初由Cookson描述巨噬细胞中依赖于半胱天冬酶-1(Caspase-1)并伴有大量促炎因子的释放的细胞死亡[1]。其是细胞程序性死亡的一种炎症反应形式,为先天免疫系统对病原体侵入后发生的免疫反应,在维持组织内稳态和免疫应答中起着至关重要的作用。众所周知,凋亡的产生是依赖于细胞Caspase-3的激活,然而与凋亡不同的是,焦亡的发生是由于Caspase-1的激活,并伴随着细胞肿胀、细胞膜孔洞形成、细胞膜破裂、细胞渗透性溶解、DNA的裂解、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Leucine-rich family,pyrin-gontaining 3,NLRP 3)炎症小体的激活以及细胞内容物和炎症介质的释放,进而产生强烈的炎症反应[2-4]。

成都地区Beckman试剂妊娠期甲状腺功能正常参考值的建立

目的建立成都地区Beckman试剂妊娠各期甲状腺功能指标正常参考值范围。方法随机抽选2016年11月-2017年6月于成都医学院第一附属医院进行常规产检的445例不同孕期妇女和120例非妊娠妇女,检测其血清游离三碘甲腺原氨酸(free triiodothyronine,FT,)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT_4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH),用SPSS 24.0计算其双侧限值(第2.5和97.5百分位数),建立Beckman试剂对应的正常值范围。结果 FT_3、FT_4、TSH在妊娠早、中、晚期参考范围分别为4.41～6.33、4.17～6.12、3.86～6.39 pmol/L,7.64～14.63、6.62～13.69、6.62～12.51 pmol/L,0.21～3.62、0.16～4.35、0.89～4.88 mU/L。除了血清TSH在妊娠早、中期之间差异无统计学意义(P>0.05)及血清FT_3分别在妊娠早期、中期与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05),血清FT_3、FT_4、TSH在其余妊娠各期之间,及各期与对照组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。妊娠早、中期TSH与FT_4之间分别存在相关性(r=-0.277、-0.392,P<0.01)。结论该研究建立的Beckman试剂妊娠期FT_3、FT_4、TSH的参考值范围,明显不同于非妊娠妇女。