山楂叶黄酮调节p38 MAPK/STAT3信号通路对多囊卵巢综合征大鼠炎症反应的影响

目的 探讨山楂叶黄酮(HLF)调节p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠炎症反应的影响。方法 将SD雌性大鼠随机分为CK组、model组、HLF-L组、HLF-H组、阳性对照组、激活剂组,每组12只。除CK组外,其他组大鼠均采用颈背部皮下注射脱氢表雄酮构建PCOS大鼠模型,建模成功后进行相应药物,每天灌胃1次,持续4周。H-E染色观察各组大鼠卵巢情况;免疫组化法检测大鼠卵巢肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6表达;放射免疫法检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);使用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、孕酮(P)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、TNF-α、IL-6、C反应蛋白(CRP)水平;通过western blot法检测大鼠卵巢组织中p38 MAPK/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 与CK组比较,model组大鼠卵巢出现较多闭锁卵泡,囊性扩张性卵泡明显增多,卵巢组织的TNF-α、IL-6阳性表达升高,大鼠血清中FBG、FINS、HOMA-IR、LH、T、TNF-α、IL-6和CRP水平明显升高,FSH、P、E2水平明显降低(P<0.05),卵巢组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-STAT3/STAT3水平升高(P<0.05);与model组比较,HLF-L组、HLF-H组和阳性药物组大鼠卵巢囊性扩张明显减弱,卵巢组织的TNF-α、IL-6阳性表达降低,大鼠血清中FBG、FINS、HOMA-IR、LH、T、TNF-α、IL-6和CRP水平降低,FSH、P、E2水平升高(P<0.05),卵巢组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-STAT3/STAT3水平降低(P<0.05);p38MAPK激活剂减弱了HLF对PCOS大鼠炎症反应的改善作用。结论 HLF可通过抑制p38MAPK/STAT3信号通路改善PCOS大鼠炎症反应。