帕洛诺司琼预防术后恶心呕吐的有效性与安全性的系统评价

目的:对帕洛诺司琼预防术后恶心呕吐的有效性与安全性进行系统评价。方法:计算机检索Pub Med、the Cochrane Library及EMBase等英文数据库,中国期刊全文数据库、万方数据库及维普中文期刊全文数据库等中文数据库,纳入帕洛诺司琼预防术后恶心呕吐的随机对照试验[观察组患者予以帕洛诺司琼,按给药剂量分为观察1组(0.050 mg)、观察2组(0.075 mg);对照组患者给于昂丹司琼8 mg(昂丹司琼对照组)或安慰剂(安慰剂对照组)],采用R i386(version 3.3.1)软件对所纳入文献进行荟萃分析(Meta分析)。结果:共纳入17篇文献。Meta分析显示,术后24 h内,观察2组与昂丹司琼对照组患者完全缓解率的差异无统计学意义(RR=1.35,95%CI=0.87~2.09,P=0.180 0);术后24、72 h内,观察2组患者的完全缓解率明显优于安慰剂对照组(RR=1.56,95%CI=1.16~1.29,P <0.000 1;RR=1.52,95%CI=1.34~1.72,P <0.000 1);术后24 h内,观察2组患者的完全缓解率明显优于观察1组(RR=0.85,95%CI=0.72~0.99,P=0.043 2)。观察组、对照组患者不良反应发生率的差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:帕洛诺司琼能有效预防术后恶心呕吐,具有良好的安全性。

泮托拉唑药物利用评价标准的建立与应用

目的建立适用于实践单位的泮托拉唑药物利用评价(DUE)标准,为泮托拉唑的临床使用提供参考和指导。方法在已发表的文献基础上制成泮托拉唑DUE标准初稿并形成专家咨询表,采用专家咨询法,通过2轮专家咨询确立标准,并对各指标进行科学性、实用性、可行性评估,并根据标准对实践单位的泮托拉唑使用现状进行评估。结果泮托拉唑DUE标准初稿包含10项内容。根据第1轮咨询结果,结合实践单位具体情况,其中2项指标的可行性较差,修改或增加3项8处内容。第2轮咨询完成后,相关指标内容无增减,各指标科学性、实用性和可行性认可度均较高,专家意见已经趋于一致。现状调查显示,实践单位在泮托拉唑的使用方面尚存在一些不合理的情况。结论所制定的泮托拉唑DUE标准具有较高的科学性、实用性和可行性,可将其运用于研究机构的实践,也可作为其他机构的参考,并在实践中继续优化该标准。

吡格列酮诱导心肌细胞凋亡和抑制心肌细胞肥大的作用及其机制研究

目的:探讨吡格列酮诱导心肌细胞凋亡和抑制心肌细胞肥大的作用及其机制研究。方法:选取1-3日龄的健康新生SD大鼠,采用酶学分离心肌细胞并培养。将心肌细胞分为4组:对照组、吡格列酮10μM组、吡格列酮20μM组、阿帕替尼2μM组。采用自动细胞计数器(BioRad)计数吡格列酮和阿帕替尼对心肌细胞增殖的影响,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,[3H]-亮氨酸掺入法评估心肌细胞的肥厚,用相差显微镜检测心肌细胞直径。蛋白免疫印迹试验检测VEGFR-2,磷酸化VEGFR-2,蛋白激酶B(Akt),磷酸化人体抑癌基因(P53),兔抗人单克隆抗体(Bax),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平。免疫组织化学检测心肌细胞VEGFR-2、Bcl-2及Bax阳性指数。结果:吡格列酮和阿帕替尼均能抑制心肌细胞活力,其中吡格列酮以剂量依赖的方式抑制心肌细胞活力,即吡格列酮剂量越大,其抑制心肌细胞活力越强。吡格列酮或阿帕替尼治疗后,心肌细胞凋亡率显著增加,表明两者均诱导心肌细胞凋亡。吡格列酮或阿帕替尼治疗后,血管紧张素II(Ang II)诱导的[3H]-亮氨酸掺入量显著减少,心肌细胞直径减小,表明两者均抑制心肌细胞肥大。吡格列酮显著提高了新生大鼠心肌细胞中Bax和磷酸化-P53的蛋白表达,降低了mTOR、Akt、VEGFR-2、Bcl-2和磷酸化-VEGFR-2蛋白表达。与对照组比较,吡格列酮和阿帕替尼治疗后,VEGFR-2阳性指数和Bcl-2阳性指数显著降低,Bax阳性指数显著升高(P<0.05)。结论:吡格列酮通过调节VEGFR-2信号通路诱导心肌细胞凋亡,抑制心肌细胞肥大。