磺达肝癸钠与依诺肝素钠预防肺血栓栓塞症对比研究

目的对比磺达肝癸钠与依诺肝素钠对预防呼吸与危重症医学科(pulmonary and critical care medicine,PCCM)住院患者肺血栓栓塞症(PTE)的疗效及安全性。方法选取2020年5月至2021年6月在我院PCCM住院的有药物预防PTE指征的患者(其中磺达肝癸组23例及依诺肝素组71例),分别予磺达肝癸钠0.5 mL及依诺肝素钠0.4 m L,每天1次皮下注射,共7~12 d;观察两组患者抗凝前后血小板、D-二聚体、肝功能、肾功能、Padua评分、抗凝期间出血发生率以及出院后6月内PTE的发生率。结果两组间抗凝前后的血小板、D-二聚体、肝功能、肾功能等差异均无统计学意义(P>0.05);两组间Padua评分、住院费用、出血发生率(3/23 vs.10/71)及出院后6月内PTE的发生率(5/23 vs.17/71)差异无统计学意义(P>0.05)。两组组内抗凝后D-二聚体显著低于抗凝前(P<0.001),依诺肝素组抗凝后血小板减少、肌酐升高较抗凝前有统计学意义(t=2.858,P=0.006;t=-2.400,P=0.019),而磺达肝癸组抗凝前后血小板及肌酐无明显变化。结论磺达肝癸钠与依诺肝素钠在预防PTE方面疗效相似,住院期间发生出血风险及6月内发生PTE比率相当,磺达肝葵钠在引起血小板减少及肌酐升高方面较依诺吃肝素钠更有优势。

临床路径教学在呼吸内科实习带教中的应用研究

目的探讨临床路径教学在呼吸内科实习带教中的作用。方法选取2019年1月至2020年6月呼吸内科51名实习学生为研究对象,按照入科先后分为对照组(25例)和研究组(26例)。对照组采用传统临床带教,研究组采用临床路径教学;分别比较两组考核成绩、综合素质评分和满意度评价。采用SPSS 22.0进行t检验和卡方检验。结果考核成绩方面:包括理论知识、病例分析、实操能力、应对能力四个评分项目,研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);综合素质方面:包括学习兴趣提升、拓展知识面、专业诊治水平、自学能力、临床思维能力、团队协作能力等六个方面评分,研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组对教学的满意人数多于对照组。结论临床路径教学在呼吸内科实习教学中的作用优于传统教学,通过明确教学目标、规范教学流程,可有效提升学生的考核成绩、综合素质和教学满意度,值得进一步推广。

蟛蜞菊内酯通过抑制AMPK/NLRP3/Caspase-1信号通路减轻脂多糖诱导的肺泡上皮细胞焦亡

目的探讨蟛蜞菊内酯(wedelactone,WEL)对脂多糖(lipolyaccharide,LPS)诱导的肺泡上皮细胞焦亡及腺苷酸活化蛋白激酶(adenylate activates protein kinase,AMPK)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide-bound oligomerized domain-like receptor 3,NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)信号通路的影响。方法使用5~200μmol/L的WEL处理BEAS-2B细胞,MTT法检测细胞活性。将BEAS-2B细胞分为对照组、脂多糖组(LPS组)、10μmol/L蟛蜞菊内酯组(WEL-L组)、20μmol/L蟛蜞菊内酯组(WEL-M组)、40μmol/L蟛蜞菊内酯组(WEL-H组)、40μmol/L蟛蜞菊内酯+10μmol/L AMPK抑制剂Compound C组(WEL-H+Compound C组)、20μmol/L Caspase-1抑制剂Z-YVAD-FMK组(Z-YVAD-FMK组)。透射电镜观察细胞超微结构,酶联免疫吸附试验检测炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-8水平。免疫荧光检测Caspase-1、Gasdermin家族蛋白(gasdermin family proteins,DGSDMD);Western blot检测AMPK、NLRP3、Caspase-1表达水平。结果选择浓度为10、20、40μmol/L的WEL进行后续实验。与对照组相比,LPS组细胞活性下降,损伤严重,细胞皱缩,线粒体嵴断裂且数量减少,TNF-α、IL-1β、IL-8水平及GSDMD、NLRP3、Caspase-1表达升高,p-AMPK/AMPK表达下降(P<0.05)。WEL处理可明显改善LPS诱导的肺泡上皮细胞焦亡(P<0.05)。Compound C可部分逆转WEL对LPS诱导的肺泡上皮细胞焦亡改善作用(P<0.05)。Z-YVAD-FMK处理同样可明显改善LPS诱导的肺泡上皮细胞焦亡(P<0.05)。结论WEL可以通过抑制AMPK/NLRP3/Caspase-1信号通路抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞焦亡。

非小细胞肺癌患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原与癌胚抗原、细胞角蛋白19片段的相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原水平与癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、细胞角蛋白19片段(cytokeratin 19 fragment,CYFRA21-1)的相关性。方法回顾性分析2017年7月-2019年12月在核工业四一六医院呼吸与危重症医学科住院首次诊断为NSCLC的196例患者的临床资料,其中Ⅰ~Ⅱ期(早期)57例,Ⅲ期(中期)期57例,Ⅳ期(晚期)82例;腺癌108例,鳞状细胞癌(鳞癌)87例,未分型1例;死亡19例,存活177例。D-二聚体、纤维蛋白原分别采用免疫比浊法和凝固法测定,CEA、CFYRA21-1用电化学发光法测定,非正态分布的测定结果用中位数(下四分位数,上四分位数)表示,相关性分析用Spearman相关。结果早、中、晚期患者D-二聚体[198.00(133.00,390.87)、279.00(170.93,520.89)、389.00(196.25,931.00)μg/L]、CEA[3.20(2.60,5.17)、13.53(5.07,70.63)、15.69(4.07,123.46)μg/L]和CFYRA21-1[4.79(3.15,8.84)、8.60(4.83,19.32)、7.19(3.09,15.05)μg/L]水平差异有统计学意义(P<0.05),纤维蛋白原水平差异无统计学意义(P>0.05)。腺癌组CYFRA21-1低于鳞癌组[5.39(2.81,12.71)vs.6.86(4.18,12.29)μg/L,P<0.05],两组D-二聚体、CEA和纤维蛋白原差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组D-二聚体、CEA和CFYRA21-1[1176.00(382.00,2848.00)、135.34(24.85,403.50)、10.82(7.41,23.41)μg/L]明显高于存活组[270.00(146.00,481.50)、5.62(3.05,26.53)、6.28(3.37,12.30)μg/L],差异有统计学意义(P<0.01);两组纤维蛋白原水平差异无统计学意义(P>0.05)。D-二聚体与CEA、CFYRA21-1呈正相关(rs=0.450、0.291,P<0.001),而纤维蛋白原与CEA、CFYRA21-1无相关性(P>0.05)。结论D-二聚体比纤维蛋白原在预测NSCLC患者临床分期及预后方面可能更有临床参考价值。

活性维生素D3对老年慢性阻塞性肺疾病维生素D缺乏患者气道重塑的保护作用

目的探讨活性维生素D;(阿法骨化醇)对老年慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)维生素D缺乏者气道重塑的保护作用。方法选取成都医学院第二附属医院2019年1月—2020年1月健康人群(健康对照组)40例及年龄≥60岁的25羟维生素D[25(OH)D]水平低于20 ng/mL的稳定期慢阻肺患者146例。慢阻肺患者采用随机数字法分为3组,分别为高剂量组(48例)、低剂量组(49例)及对照组(49例),在入组时、3个月及6个月后分别测定患者的血液25(OH)D、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1),高分辨率CT测量支气管管壁厚度与外径比值(T/D)及气道壁面积占气道总截面积百分比(WA%)。结果慢阻肺组患者25(OH)D水平[(13.47±5.32)ng/mL]明显低于健康对照组[(20.35±8.34)ng/mL,P<0.05];而MMP-9、TGF-β1、TIMP-1、T/D、WA%显著高于健康对照组(均P<0.05)。低剂量组补充3个月后25(OH)D、MMP-9、TGF-β1及WA%较补充前有明显改善(均P<0.05),补充6个月后TIMP-1和T/D较补充前也有改善(均P<0.05)。高剂量组补充3个月及6个月治疗后,患者的25(OH)D水平及上述气道重塑指标均较治疗前有显著改善(均P<0.05),其中补充6个月后的25(OH)D、TGF-β1及WA%与同期的低剂量组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。25(OH)D水平与MMP-9、TGF-β1、WA%呈负相关(r值分别为-0.287、-0.311、-0.389,均P<0.05)。结论老年慢阻肺维生素D缺乏者每天补充阿法骨化醇对25(OH)D水平的提升及气道重塑有较好的保护作用,高剂量连续补充6个月效果更佳。