凝血酶敏感蛋白-1在慢性移植肾病大鼠肾组织中的表达及意义

目的:探讨大鼠肾组织凝血酶敏感蛋白-1的表达与慢性移植肾病的关系。方法:依照国际标准CAN实验大鼠模型,以F344大鼠作供者,Lewis大鼠作受者,行原位异体肾移植,建立大鼠CAN模型,作为CAN组。以Lewis大鼠做供、受体,行原位异体肾移植,作为对照组。16周后,观察两组大鼠肾功能、肾组织学改变;免疫组织化学法检测肾组织TSP-1及TGF-β1的表达。结果:与对照组比较,CAN组大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐明显升高(P<0.01);根据Banff 97评分标准,对照组未见明显病理改变,而CAN组肾小球硬化率达24%以上,可见明显的肾小管萎缩、间质纤维化及严重的血管内膜纤维化,两组移植肾Banff评分结果差异显著(P<0.01);TSP-1在对照组弱表达,TGF-β1仅有少量表达,而CAN组TSP-1、TGF-β1阳性表达面积显著增强,可见于肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞、肾间质细胞。结论:TSP-1在CAN大鼠移植肾组织中高表达,可能作为TGF-β1的上游分子参与TGF-β1介导的慢性移植肾病变的发生发展。

医学教育模块应用与设想——英国兰开夏大学学习三个月的体会与思考

1前言 来到英国兰开夏大学以前，我对“模块式教育”这一术语有些了解，很是模糊，认为它涉及到高等教育各个领域。例如在医学领域，我们所贯彻的全部教育课程分为：基础医学课程和临床医学课程。学生首先要学完诸如解剖学、组织学、生理学、生物化学、病例学等课程，也就是基础医学课程，

丙戊酸对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的:探讨丙戊酸对脊髓损伤后神经细胞凋亡和热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法:44只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(C组)、损伤组(SCI组)和丙戊酸保护组(VPA组)。采用改良的Allen法制作脊髓损伤动物模型。于损伤后第6、24、48、72小时取材。利用BBB评分标准进行不同时段的行为学评分,通过TUNEL法、免疫组化法等观察各组大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和HSP70表达的变化。结果:VPA组的BBB评分与SCI组相比,在损伤后第48小时和第72小时显著增高(P<0.01)。SCI组和VPA组均出现大量神经细胞凋亡和HSP70阳性表达,VPA组各时间点凋亡指数均明显低于SCI组(P<0.05),而HSP70表达VPA组均明显高于SCI组(P<0.05)。结论:丙戊酸通过减少神经细胞凋亡和诱导HSP70表达,对脊髓损伤起到保护作用。

粒细胞集落刺激因子对阿尔茨海默病大鼠脑内炎症的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗阿尔茨海默病(AD)大鼠对脑内炎症反应的影响。方法 54只Wistar雄性大鼠(3~4个月龄),随机选取18只作为正常组、36只制作AD大鼠模型成功后采用随机数字表法各选取18只分别作为治疗组、模型组;模型组和正常组采用HE染色法对大脑皮层组织进行观察,治疗组给予G-GCS(0.3 ml·kg-1·d-1),模型组和正常组分别给予等量磷酸盐缓冲液(PBS)注射,又分别于第7、14、21天进行相关指标的检测并进行组间比较。结果正常组治疗第7、14、21天的大脑皮层细胞IL-1β染色光密度值均显著低于模型组、治疗组(P<0.05),治疗组治疗14、21 d后大脑皮层细胞IL-1β染色光密度值低于模型组(P<0.05)。正常组治疗第7、14、21天的大脑皮层细胞TNF-α染色光密度值均显著低于模型组、治疗组(P<0.05),治疗组治疗14、21 d后大脑皮层细胞TNF-α染色光密度值低于模型组(P<0.05)。结论 AD大鼠对脑内炎症反应作用显著增强,G-CSF可以有效降低AD大鼠的炎症反应作用,对大鼠大脑皮层细胞具有一定的保护作用。

双下腔静脉伴睾丸静脉及肾上腺静脉变异1例

双下腔静脉的出现并不少见，国内外均有过报道，但同时伴左睾丸静脉和左肾上腺静脉注入左下腔静脉的变异却非常罕见。本文作者在解剖一具尸体标本时，发现1例双下腔静脉伴睾丸静脉、肾七腺静脉变异，为积累资料和为临床应用提供参考，现报告如下。

转化生长因子β_1活性抑制肽对糖尿病大鼠肾保护的作用

目的采用人工合成多肽抑制转化生长因子β1(TGF-β1)活性,观察其对糖尿病大鼠肾组织的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将40只SD大鼠随机分为4组,对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、L肽干预组(DL组,给予合成多肽LSKL 100μg/d)、G肽干预组(DG组,给予合成多肽GGWSHW100μg/d),每组10只。16周后测定肾脏肥大指数、MGV、FMA、尿蛋白、血肌酐,取标本行病理组织检查,ELISA检测肾组织中活性及总体TGF-β1的水平。结果 (1)DL、DG组肾脏肥大指数、MGV、FMA、尿蛋白、血肌酐明显低于DM组(P<0.05),肾组织病理改变也明显较轻,DL与DG组上述指标差异不明显。(2)DM组肾组织总体、活性TGF-β1水平明显增高;与DM组相比,DL、DG组活性TGF-β1含量明显下降,差异有显著性(P<0.05),但总体TGF-β1无明显差异;DL与DG组相比,总体TGF-β1、活性TGF-β1均差异不明显。结论人工合成多肽(LSKL与GGWSHW)通过抑制TGF-β1活性起到保护糖尿病大鼠肾脏的作用。

凝血酶敏感蛋白-1活化TGF-β_1在糖尿病肾病中作用的实验研究

目的测定糖尿病肾病中活性TGF-β1的水平,研究阻断TSP-1介导的TGF-β1活化能否延缓糖尿病肾病的纤维化进程。方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型,将30只SD大鼠随机分为3组,正常对照组(NC组)、糖尿病肾病组(DM组)、多肽干预组(DT组,给予人工合成多肽LSKL 100μg/d),每组10只。每隔4周,测定24小时尿蛋白、血肌酐;16周取肾标本,行病理组织检查,ELISA法检测肾组织中活性及总体TGF-β1的水平,免疫组化检测TSP-1及TGF-β1的表达。结果 DT组24小时尿蛋白、血肌酐明显低于DM组(P<0.01),肾组织病理改变也明显较轻;DM组、DT组与NC组相比,肾组织总体TGF-β1、活性TGF-β1水平明显增高;DT组与DM组相比,总体TGF-β1含量差别不明显(P>0.05),但活性TGF-β1含量明显下降,差别显著(P<0.05)。NC组肾组织TSP-l无阳性表达、TGF-β1少量表达,而DT组与DM组两者的阳性表达面积显著增强;DT组与DM组TSP-l、TGF-β1阳性表达差别不明显(P>0.05)。结论在糖尿病肾病发病进程中,TSP-1是活化TGF-β1的重要因子,阻断TSP-1介导的TGF-β1活化,能延缓肾纤维化进程。

头面部动脉铸型标本的制作和体会

随着科学技术的进步,医学教育事业的需要,人体标本陈列室的建设得到了许多医学院校重视,其中铸型标本以其三维立体感强,构型美观,色泽鲜艳,己成为各大专院校实验室重点建设项目.我院<人体解剖学>被四川省教育厅批准为重点建设课程以来,在学科建设方面做了一些工作,特别是管道铸型标本的制作方面积累了一些经验,进行了新的尝试.头面部动脉血管铸型标本的制作书中已有介绍,但实际制作过程中还会出现许多的问题,不能全部取得满意的结果,造成药品、材料和标本的浪费.所以尽可能提高成功率,减少不必要的浪费和失败是我们一直致力于解决和探索的问题.我们通过学习和实践,成功地制作了各种铸型标本100余件,积累了一些经验,也有了一些教训.本文就如何制作头面部动脉铸型标本浅谈几点体会.