司美格鲁肽对肥胖2型糖尿病患者抑郁情绪及代谢功能的影响

目的:探索司美格鲁肽对肥胖2型糖尿病患者抑郁情绪及代谢功能的影响。方法:选取2022年4月至2023年12月成都医学院第三附属医院成都市郫都区人民医院收治的80例肥胖2型糖尿病患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为两组,每组各40例患者。对对照组患者进行限能量平衡饮食治疗。在此基础上,使用司美格鲁肽对研究组患者进行治疗。比较两组患者汉密顿抑郁量表(HAMD)的评分、汉密顿焦虑量表(HAMA)的评分及各项代谢指标[体重、身体质量指数(BMI)、腰围、腰臀比、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPPG)及糖化血红蛋白(HbA_(l)c)]的水平。结果:研究组患者HAMD、HAMA的评分均低于对照组患者(P<0.05)。研究组患者的体重、BMI、腰围及腰臀比均小于对照组患者(P<0.05)。研究组患者的HOMA-β高于对照组患者(P<0.05);研究组患者的HOMA-IR、FPG、2hPPG及HbA_(l)c水平均低于对照组患者(P<0.05)。结论:司美格鲁肽对肥胖2型糖尿病患者进行治疗,可缓解其抑郁情绪,改善其代谢功能。

SMAD4过表达干预骨质疏松大鼠铁代谢相关蛋白的表达

背景:SMAD家族成员4(SMAD4)能够促进骨质疏松大鼠骨重建,然而SMAD4是否干预骨质疏松大鼠铁代谢相关蛋白表达尚不清楚。目的:探究SMAD4过表达对骨质疏松大鼠铁代谢相关蛋白表达的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、卵巢摘除组、转染对照组和SMAD4过表达组,后3组切除卵巢建立骨质疏松大鼠模型,假手术组仅切除脂肪组织。1周后行股骨髓腔腺病毒注射,SMAD4过表达组和转染对照组分别注射过表达SMAD4基因的腺病毒及对照空载病毒,注射1个月后进行指标检测。显微CT、苏木精-伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测骨质疏松大鼠骨形成和骨吸收情况;ELISA检测血清铁蛋白、铁调素水平;免疫组化染色检测股骨组织碱性磷酸酶、骨钙素、核因子κB受体激活因子配体、抗酒石酸酸性磷酸酶水平;RT-qPCR检测股骨组织SMAD4、铁调素、二价金属离子转运体1、转铁蛋白受体1、膜铁转运蛋白1 mRNA水平;Western blot检测股骨组织SMAD4、碱性磷酸酶、骨钙素、骨保护素、核因子κB受体激活因子配体、抗酒石酸酸性磷酸酶、β-胶原降解产物、铁调素、二价金属离子转运体1、转铁蛋白受体1、膜铁转运蛋白1蛋白水平。结果与结论:①假手术组大鼠股骨组织骨小梁完整,几乎未见破骨细胞;卵巢摘除组、转染对照组骨小梁稀疏,存在大量破骨细胞;SMAD4过表达组大鼠骨小梁增多,破骨细胞减少;②与假手术组相比,卵巢摘除组大鼠股骨组织SMAD4、碱性磷酸酶、骨钙素、骨保护素蛋白水平、血清和股骨组织铁调素水平明显降低,股骨组织核因子κB受体激活因子配体、抗酒石酸酸性磷酸酶、β-胶原降解产物蛋白水平、二价金属离子转运体1、转铁蛋白受体1、膜铁转运蛋白1 mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05);③与转染对照组相比,SMAD4过表达组大鼠股骨组织SMAD4、碱性磷酸酶、骨钙素、骨保护素蛋白水平、血清和股骨组织铁调素水平明显升高,股骨组织核因子κB受体激活因子配体、抗酒石酸酸性磷酸酶、β-胶原降解产物蛋白水平、二价金属离子转运体1、转铁蛋白受体1、膜铁转运蛋白1 mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05);④提示过表达SMAD4通过干预铁代谢相关蛋白表达促进骨质疏松大鼠骨重建。

病理学诊断的非酒精性脂肪性肝病患者的临床特点分析

目的:分析病理学诊断的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic simple fatty liver disease,NAFLD)不同质谱的患者临床特点。方法:回顾性分析第四军医大学西京医院2000年至2012年肝移植供肝或肝穿刺、手术切除标本等来源的病理切片报告,根据患者病理诊断及临床资料分为正常组、单纯性脂肪肝组、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)组、NASH-肝纤维化组、NASH-肝癌(hepatocelular carcinoma,HCC)组,共5组,回顾性分析数据完整的患者临床资料。结果:共纳入正常组20例,单纯脂肪肝组20例,NASH组14例,NASH-肝纤维化组8例,NASH-HCC组8例。结果表明,随着NAFLD疾病谱的进展,各组发生了相应代谢异常和肝脏转氨酶指标的改变。其中,NASH-肝纤维化组(69.2±4.2)岁与NASH-HCC组(71.4±6.4)岁的年龄较其他3组明显增高(P<0.05);NASH组年龄与单纯性脂肪肝组相比并无显著差异,但表现出更高的转氨酶水平和糖脂代谢紊乱的标志,例如甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-c)明显增加、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-c)显著降低;谷丙转氨酶(alanine aminotrans,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)以及r-谷氨酰转移酶(glutamyltranspeptidase,GGT)明显增加,其中以ALT增加最为显著,NASH组的ALT水平甚至超过了NASH-肝纤维化组和NASH-HCC组;NASH组代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的比例达到了62%。结论:NASH是NAFLD发生过程中的重要病变和进展,此时代谢紊乱加重伴有肝细胞的炎症反应和损伤,胰岛素抵抗可能是NASH的重要发病机制。

BUB1基因在胃癌组织中高表达:基于Oncomine数据库及生物信息学方法

目的探讨细胞周期有丝分裂纺锤体检测点丝/苏氨酸激酶(BUB1)基因在胃癌(STAD)中的表达及临床价值。方法分别运用Oncomine、GEPIA、BioGPS和Kaplan-Meier Plotter等数据库分析BUB1基因在胃癌组织和正常胃组织的表达差异,并且分析BUB1表达水平与胃癌患者生存预后之间的关系;利用癌症细胞系全科百科全书(CCLE)分析BUB1分别在胃癌组织T细胞和B细胞中的表达,利用String数据库绘制BUB1相关蛋白网络图及基因本体(GO)功能注释,并对京都基因和基因组百科全书(KEGG)相关通路进行分析。采用肿瘤免疫评估资源(TIMER)数据库分析BUB1在免疫浸润物中的表达及对胃癌患者生存预后的影响。为进一步验证Oncomine数据库基因芯片的结果,我们选择成都医学院第一附属医院2018年3月~2019年7月收治的胃癌患者30例,经外科手术获得胃腺癌组织30份,同时获取的癌旁正常组织30份作为对照组,通过PCR和免疫组化技术对Oncomine数据库中BUB1基因表达的数据进行验证。结果Oncomine、GEPIA、BioGPS分析显示:与正常胃组织相比,BUB1在胃癌组织中呈现高表达(P<0.05)。通过Kaplan-Meier生存分析发现,BUB1基因高表达的胃癌患者无进展生存期(HR=0.52,95%CI=0.41~0.67,P<0.05)、总生存期(HR=0.67,95%CI=0.55~0.82,P<0.05)均有所延长。通过string数据收集到与BUB1相关蛋白主要富集于13类细胞学组分、4类分子功能和12类生物学过程,并参与了4条信号通路。TIMER数据库分析显示在免疫微环境中高表达BUB1 mRNA的CD4+T细胞和巨噬细胞对胃癌患者5年生存预后较好。实时定量PCR结果提示胃癌组织样本BUB1的表达水平(4.345±0.421)明显高于配对的癌旁正常胃粘膜组织(1.583±0.122)(t=34.63,P<0.05);免疫组化结果提示胃癌组织BUB1染色成阳性。结论胃癌组织中BUB1基因呈现高表达,BUB1可能具有减少肿瘤免疫抑制作用可协助评估胃癌患者的预后情况。

康复训练对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的影响

目的观察康复训练对2型糖尿病大鼠认知功能障碍改善的影响。方法 36只Wistar成年大鼠按随机数字表法分为2型糖尿病组(n=24)、空白对照组(n=12)。以高脂高糖饮食+链脲佐菌素腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型,模型制备成功2型糖尿病组大鼠又随机分为非干预组(n=12)和康复训练组(n=12)。康复训练组大鼠于模型制备成功次日开始康复干预,每日1次,各组大鼠分别于干预第2、4、6周以Morris水迷宫测验认知功能(空间学习+记忆能力)。结果相比空白对照组大鼠,非干预组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),且呈逐渐加重趋势,穿越平台次数亦明显减少(P<0.01);相比非干预组,康复训练组大鼠逃避潜伏期明显改善(P<0.01),穿越平台次数明显增加(P<0.01);第6周康复训练组大鼠与空白对照组比较,逃避潜伏期及穿越平台次数差异均无统计学意义(P>0.05)。结论康复训练能显著改善2型糖尿病大鼠空间学习及记忆能力,随着训练时间的增加改善作用愈加显著,有利于糖尿病大鼠认知功能障碍的恢复。

非诺贝特及二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病大鼠的干预作用及机制

目的比较过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和腺苷一磷酸激活蛋白激酶α(AMPKα)的配体非诺贝特和二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的干预作用并探讨其可能机制。方法 Wistar大鼠分别予正常饲料喂养(对照组,Control)和高脂饮食喂养16周后又分为高脂饮食组(HF)、高脂饮食加非诺贝特组(FF)及高脂饮食加二甲双胍组(Met)每组12只,并继续喂养4周后检测:1测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、空腹血糖、胰岛素含量。2取肝组织测TG含量。3肝组织HE染色观察病理形态。4RT-PCR及Western-blot分别检测肝脏AMPKα1和2、PPARα、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉碱酯酰转移酶1(CPT-1)的mRNA及蛋白含量。5测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 1高脂饮食可升高血脂质谱、ALT和空腹血糖(P<0.05),非诺贝特及二甲双胍均能改善血脂(P<0.05),但非诺贝特不能纠正ALT、空腹血糖(P>0.05),而二甲双胍可改善上述指标(P<0.05)。2高脂饮食可使肝脏TG含量增加(P<0.05),非诺贝特不能纠正高脂饮食诱导的肝脏TG增加(P>0.05),而二甲双胍则使其降低(P<0.05)。3高脂饮食组肝脏病理学形态提示NAFLD改变;给予非诺贝特病理学较单纯高脂饮食组形态无改善,而二甲双胍病理学形态有所改善。4高脂饮食组AMPKα1、CPT-1的蛋白及mRNA表达下降、PPARα和ACC蛋白及mRNA表达升高(P<0.05);非诺贝特显著升高PPARα及CPT-1蛋白及mRNA表达(P<0.05),而二甲双胍以升高AMPK及恢复ACC的蛋白及mRNA表达为主(P<0.05)。5高脂饮食组肝组织MDA含量增加、SOD含量下降(P<0.05),非诺贝特使得下降的MDA回升(P<0.05),二甲双胍降低则进一步降低MDA、升高SOD(P<0.05)。结论非诺贝特虽能降低血脂,但不能改善NAFLD,而二甲双胍可改善NAFLD,可能与非诺贝特过度激活PPARα导致脂质过氧化损伤,而二甲双胍则以激活AMPK为主,导致胰岛素抵抗改善、脂肪合成下降、分解适度增加有关。

甲状腺功能减退症患者的肾功能和肌酶的改变及相关性分析

甲状腺功能减退症（甲减）是因甲状腺激素水平低下或抵抗而导致的一系列代谢性疾病，除了影响蛋白、脂肪、糖及能量代谢外，还损害内脏器官，尤其对肾功能的影响受到越来越多的重视。临床工作中不乏见到甲减误诊为肾功能衰竭的报道。肌酶升高是甲减可能导致的另一个问题，而肌酶如肌红蛋白的升高可能造成肾功能损害。本研究拟分析甲减患者甲状腺激素水平与肌酶、肾功能的关系，并分析其可能原因。

载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽对非酒精性脂肪肝病大鼠糖脂代谢的影响

目的:探讨载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)模拟肽对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠糖脂代谢的影响及其可能的机制。方法:50只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为空白组(n=13)和造模组(n=37),空白组大鼠给予普通饲料饲养,造模组大鼠给予高脂饲料喂养,连续喂养12周,每组随机取1只大鼠评估NAFLD模型是否成功。造模组剩余的36只大鼠随机分为模型组、阳性药物组和apoA-Ⅰ模拟肽组,每组12只,apoA-Ⅰ模拟肽组大鼠腹腔注射apoA-Ⅰ模拟肽,阳性药物组腹腔注射阿托伐他汀,模型组和空白组腹腔注射等量的生理盐水,1次/d,连续8周。检测大鼠肝功能、血糖和血脂水平,HE染色观察大鼠肝脏组织形态,ELISA法检测肝脏组织中SOD、GSH-Px、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果:与空白组比较,模型组、阳性药物组和apoA-Ⅰ模拟肽组大鼠血清ALT、AST、FBG、TC、TG和LDL-C水平升高(P<0.05),而HDL-C水平降低(P<0.05),肝脏组织中SOD和GSH-Px水平降低(P<0.05),而MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组和apoA-Ⅰ模拟肽组大鼠血清ALT、AST、FBG、TC、TG和LDL-C水平降低(P<0.05),而HDL-C水平升高(P<0.05),肝脏组织中SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05),而MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(P<0.05)。结论:apoA-Ⅰ模拟肽可减轻NAFLD模型大鼠肝损伤,改善糖脂代谢,其机制可能与减轻肝脏氧化应激和炎症反应有关。

胰岛素致低血糖对糖尿病大鼠脑组织NGF mRNA表达的影响

目的观察胰岛素致低血糖对糖尿病大鼠脑组织NGFmRNA表达变化的影响作用。方法48只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(16只)、糖尿病模型组(32只),采用高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素方法制备2型糖尿病大鼠模型,糖尿病模型组随机分为糖尿病非干预组(16只)和胰岛素低血糖组(16只)。胰岛素低血糖组大鼠予胰岛素皮下注射,每日1次,3组大鼠分别于第3、6、9、12天取4只大鼠的脑组织用RT-PCR法检测NGFmRNA。结果与对照组比较,糖尿病非干预组和胰岛素低血糖组大鼠脑组织NGF mRNA表达均不同程度下降,胰岛素低血糖组降低最为显著(P<0.01)。结论糖尿病降低了脑组织NGF mRNA表达,而胰岛素致低血糖能使脑组织NGFmRNA表达进一步下降,不利于糖尿病神经病变的再生修复。

肠内营养支持治疗对老年晚期食管癌患者的临床应用研究

目的探讨肠内营养对老年晚期食管癌患者营养指标、日常生活能力、营养并发症及机体免疫力的影响。方法我院收治的89例老年晚期食管癌患者,按营养方式不同分组,将行肠内营养的49例作为观察组,将自主进食联合肠外营养的40例作为对照组,治疗1月后观察两组各项营养指标、营养并发症的发生率、免疫指标及Katz日常生活功能指数评分。结果治疗1月后,观察组血清总蛋白、白蛋白、血红蛋白、上臂围、肱三头肌皮褶厚度、体重指数、Katz日常生活功能指数评分、免疫功能指标均高于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组胃肠道并发症及机械性并发症比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组感染性并发症、代谢性并发症及总体并发症少于对照组(P<0.05)。结论行肠内营养的老年晚期食管癌患者与自主进食联合肠外营养的患者相比,并发症较低,且能更好的改善患者各项营养指标、机体免疫力及日常生活能力,值得推广。

妊娠妇女甲状腺功能正常参考范围研究

目的建立核工业四一六医院健康孕妇不同妊娠时期血清甲状腺激素正常参考范围,为评估孕期甲状腺功能及筛查、诊断治疗甲状腺疾病提供依据。方法依据美国临床生化研究院(NACB)的标准:孕妇样本量共1451例为研究组(按孕周分为孕早、中、晚期),选取同期在我院体检中心体检的非妊娠健康妇女共123例作为对照组,比较两组间甲状腺激素水平有无差异。结果非妊娠期妇女与孕妇甲状腺激素比较有统计学意义(P<0.01)。孕妇FT3水平在妊娠早、中、晚期的参考值范围分别为3.52～5.24、3.33～5.53、2.82～5.68pmol/L,血清FT4水平在妊娠早、中、晚期的参考范围分别为13.02～19.8、11.9～20.18、10.41～20.44pomL/L,血清TSH在妊娠早、中、晚期参考范围为0.01～4.12、0.01～3.42、0.02～4.42mIU/L。结论孕妇的甲状腺激素与非妊娠期妇女存在明显的差异,且激素水平有明显的波动,对妊娠不同时期,需需建立不同的血清TSH参考范围。

苯拉普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾脏病

目的观察苯拉普利、缬沙坦及二者联合用药对糖尿病肾脏病蛋白尿及肾功能的影响。方法糖尿病。肾脏病患者分别给予苯拉普利、缬沙坦、苯拉普利联合缬沙坦，同时控制血糖、血压、血脂，监测治疗前后的血压、血糖、血脂、蛋白尿、肾功能、肾小球滤过率等。结果尽量控制血压、血糖、血脂达标。苯拉普利治疗前尿蛋白为（1．1±0．4）g／24h，治疗后尿蛋白为（0．8±0．2）g／24h。缬沙坦治疗前尿蛋白为（1．2±0．5）g／24h，治疗后尿蛋白为（0．7±0．2）g／24h。联合用药前尿蛋白（1．2±0．8）g／24h，联合用药后尿蛋白下降为（0．5±0．1）g／24h。联合用药前肾小球滤过率为[（83．8±6．6）ml·min^-1（1．73m^2）^-1]，联合用药后肾小球滤过率为[（75．4±7．4）ml·min^-1（1．73m2）。]。结论苯拉普利及缬沙坦联合治疗能更好的减少蛋白尿，保护肾功能。

社区老年2型糖尿病护理需求及延续性护理现况分析

延续性护理作为一种住院护理的有效延续,通过专业的指导为出院后的老年患者提供专业护理,对于疾病控制等都有积极的价值。该研究从护理需求现状、延续性护理实施方法、延续性护理的价值等方面,对近年来我国社区老年2型糖尿病护理需求及延续性护理现况进行分析。

电针治疗对2型糖尿病大鼠脑组织神经生长因子mRNA表达水平的影响

目的观察电针治疗对2型糖尿病大鼠脑组织神经生长因子(NGF)mRNA表达水平的影响。方法将45只大鼠按随机数字表法分为空白对照组15只及糖尿病组30只。糖尿病组建立2型糖尿病大鼠模型成功后随机分为非干预组和电针组,每组15只。电针组大鼠于建模成功后第3天开始电针干预,空白对照组及非干预组不给予干预。分别于干预第5、10、15天检测大鼠随机血糖水平及脑组织NGF mRNA表达水平。结果干预第5天时,空白对照组大鼠的血糖水平均低于非干预组及电针组(均P<0.05);干预第10、15天时,空白对照组、电针组、非干预组的血糖水平依次升高(P<0.05)。干预第5天时,空白对照组大鼠的NGF mRNA水平均高于非干预组及电针组(均P<0.05);干预第10天时,空白对照组、电针组、非干预组的NGF mRNA水平依次降低(P<0.05);干预第15天时,非干预组的NGF mRNA水平低于空白对照组和电针组(均P<0.05)。结论电针对糖尿病大鼠的血糖控制有较好的疗效,其机制可能与上调2型糖尿病大鼠脑组织NGF mRNA的表达水平有关。

电针联合丰富环境对糖尿病大鼠空间学习记忆能力的影响

目的观察电针联合丰富环境对糖尿病大鼠空间学习记忆能力改善的影响作用。方法 40只成年Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组(n=8)、非干预组(n=8)、电针组(n=8)、丰富环境组(n=8)和电针联合丰富环境组(n=8),除空白组外其他4组大鼠采用链脲佐菌素腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型,并于模型制备成功次日开始电针干预及给予多感官刺激的丰富环境,所有大鼠于干预第4周进行Morris水迷宫空间学习记忆能力测验。结果与非干预组[(51. 74±0. 59)s]比较,电针组、丰富环境组、电针联合丰富环境组逃避潜伏期均显著缩短[(16.26±0. 48) s、(15.41±0. 87) s、(12.75±0. 49) s,P<0. 01];电针联合丰富环境组逃避潜伏期较电针组、丰富环境组大鼠缩短更明显(P<0. 05)。与非干预组[(2. 83±0. 27)次]比较,电针组、丰富环境组、电针联合丰富环境组平台穿越次数均明显增加[(5.75±0. 66)次、(6.35±0. 44)次、(8.73±0. 68)次,P<0. 01];电针联合丰富环境组穿越次数多于电针组及丰富环境组(P<0. 05)。结论电针联合丰富环境能显著改善糖尿病大鼠空间学习记忆能力,且优于单纯电针或丰富环境,提示电针联合丰富环境刺激更有利于糖尿病患者早期认知功能障碍的康复治疗。

甲巯咪唑与丙硫氧嘧啶对甲状腺功能亢进症肝功能影响的比较

目的比较抗甲状腺药物甲巯咪唑(MMI)与丙硫氧嘧啶(PTU)在治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)过程中对患者肝功能的影响。方法将甲亢患者189例分为MMI组97例及PTU组92例,初始剂量分别为MMI 30mg/d,PTU 300 mg/d,病情控制后逐渐减量维持治疗。观察患者用药后肝功能各项生化指标的变化。结果肝损伤发生率PTU组(18.5%)明显高于MMI组(7.2%)(P<0.05),但出现肝损伤时间MMI组[(20±8.5)d]早于PTU组[(41±26.4)d](P<0.05)。治疗前肝功能生化指标中至少有一项超过正常值上限2倍以内者MMI组34例(35.1%),PTU组31例(29.3%),这些患者经用药后肝功能指标进一步升高超过正常值上限2倍以上者MMI组占11.8%(4/34),PTU组有占19.4%(6/31),两组差异无统计学意义(P>0.05)。不论是MMI组还是PTU组,治疗前肝功能指标轻度异常者与对应的正常者比较,治疗后肝功能损伤发生率差异无统计学意义(P>0.05)。观察期内无肝功能衰竭发生。结论 PTU较MMI更易令患者出现肝损伤,但MMI使患者出现肝损伤时间稍早于PTU;甲亢治疗前约1/3的患者即存在轻度肝损伤,但没有增加抗甲状腺药物肝损伤风险。

兔椎体软骨终板内血管三维影像结构研究

目的：研究兔椎体软骨终板内血管的三维影像结构。方法：选取6月龄日本大耳白兔（2.5~3kg）5只,使用Micro-CT对通过腹主动脉注射硫酸钡造影剂后的兔L4、L5椎体及其终板进行10mm与5mm范围扫描,将扫描结果导入Mimics软件进行血管三维结构重建,观察椎体终板内血管的三维结构。10mm与5mm范围扫描结果分别为10mm组和5mm组,从两组血管三维图中随机选取5个血管末端并测量其直径大小。结果：Mimics软件重建的椎体终板内血管三维结构清晰可见。10mm组终板内血管俯视图可见血管在终板内接触髓核部分的中心区域分布密集,管径粗,并向四周的接触纤维环部分的终板呈放射状辐射;矢状面上可见终板将椎体部分与椎间盘内纤维环及髓核部分明显分隔开,其内血管从椎体后方发出,沿终板后方向前方辐射长入。5mm组图像可见终板内接触髓核部分的中心区域的血管与接触纤维环部分的外周区域的血管结构不同,接触纤维环部分的外周区域的血管形状为单一襻样结构,而终板内接触髓核部分的中心区域的血管是一种复杂的完全缠绕在一起的血管襻结构。5mm组血管末端直径明显小于10mm组血管末端直径（P〈0.001）。结论：注射硫酸钡造影剂后用Micro-CT扫描建立终板内血管三维结构的方法可以清楚地显示兔终板内血管的三维结构,为进一步研究终板血管变化提供新的技术手段。

达格列净对糖尿病足患者临床疗效及外周血NLRP3炎性小体表达的影响

目的探讨达格列净对糖尿病足患者临床疗效及外周血核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3炎性小体表达的影响。方法以2017年1月至2019年10月入院糖尿病足患者180例为研究对象,根据随机数字表法将患者分为观察组(90例)和对照组(90例),对照组给予常规降糖治疗,观察组在对照组基础上加用达格列净,疗程为3个月。比较两组患者治疗前后血糖情况、临床疗效及外周血单核细胞(PBMCs)中NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)m RNA和蛋白表达水平;相关炎性细胞因子(IL-1β、IL-6)水平;统计两组患者不良反应发生情况。结果与对照组治疗后比较,观察组治疗后空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白均显著降低(P<0.05);观察组治疗后外周血NLRP3、Caspase-1m RNA及蛋白表达水平较对照组治疗后明显降低(P<0.05);观察组治疗后外周血IL-1β和IL-6水平显著低于对照组治疗后(P<0.05);治疗后观察组临床总有效率为90%为显著高于对照组(77.8%)(P<0.05),而不良反应比较,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论达格列净可显著改善糖尿病足患者临床疗效,其可能与降低患者外周血NLRP3炎性小体表达及下游炎症反应有关。

REG1A通过调控Wnt/β-catenin信号通路对肺腺癌细胞增殖和迁移的促进作用

目的:探讨再生基因1A(REG1A)对肺腺癌细胞增殖和迁移的促进作用及其对Wnt/β-catenin信号通路的调控,并阐明可能的作用机制。方法:利用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库下载符合本研究要求的515例肺腺癌组织和59例癌旁正常组织的基因表达谱,根据REG1A表达水平的中位值,分为低和高表达REG1A组,采用R 3.6.1软件对2组基因进行差异基因分析,根据差异基因进行基因本体(GO)功能注释,采用GSEA 4.1.0软件筛查差异基因富集的京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路。筛查出得分最高的信号通路[无翅型MMTV整合位点(Wnt)信号通路],采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及Western blotting法检测人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)和肺腺癌细胞A549、LC-2、HCC515和PC14中REG1A mRNA及蛋白表达水平。采用脂质体转染法将shREG1A和shNC质粒转染A549细胞,将REG1A敲减后的细胞,采用氯化锂(LiCl)处理,将细胞分为shNC组、shREG1A组、shREG1A+PBS组和shREG1A+LiCl组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞增殖活性,采用Transwell实验检测各组细胞的迁移情况,RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中无翅型MMTV整合位点家族成员3a(Wnt-3a)、β-连环素(β-catenin)和原癌基因(c-Myc)mRNA及蛋白表达水平。结果:生物信息学分析,低和高表达REG1A组共有78个差异基因,其中上调的基因50个,下调的基因28个,上述基因主要富集在脂质转运体活性、内切核糖核酸酶活性和胃肠道上皮结构稳态的维持等生物学过程和分子功能上,富集的通路有Wnt信号通路、Janus激酶-信号转导与转录激活因子(JAK-STAT)信号通路和癌症信号通路,其中Wnt信号通路富集得分最高。RT-qPCR法和Western blotting检测,肺腺癌A549、LC-2、HCC515和PC14细胞中REG1A mRNA及蛋白表达水平均明显高于BEAS-2B细胞(P<0.05)。脂质体转染法敲减REG1A后,与shNC组比较,shREG1A组A549细胞中REG1A mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);shNC组、shREG1A组、shREG1A+PBS组和shREG1A+LiCl组细胞增殖活性及迁移细胞数差异有统计学意义(P<0.05),shREG1A组细胞增殖活性低于shNC组和shREG1A+LiCl组(P<0.05),shREG1A组迁移细胞数少于shNC组和shREG1A+LiCl组(P<0.05),shREG1A组与shREG1A+PBS组细胞增殖活性和迁移细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:REG1A在肺腺癌细胞中呈现高表达,可以通过调控Wnt/β-catenin信号通路,促进A549细胞的增殖和迁移;敲减REG1A后,A549细胞增殖和迁移能力也受到抑制。